20xx年醫(yī)學(xué)專題—ⅱ型糖尿病之胰島素抵抗(最終)(編輯修改稿)
2024-10-31 22:14 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 子，再將信號(hào)下傳。在胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑和瘦素信號(hào)通路之間存在著交叉聯(lián)系。,第十六頁(yè)，共三十九頁(yè)。,,肥胖(f233。ip224。ng)發(fā)展為胰島素抵抗、 2型糖尿病的機(jī)制,第十七頁(yè)，共三十九頁(yè)。,肥胖是產(chǎn)生胰島素抵抗的重要因素。在2型糖尿病，肥胖獨(dú)立地引起或與糖尿病協(xié)同加重2型糖尿病的胰島素抵抗。 其原因?yàn)椋?（1）肥胖者皮質(zhì)醇分泌增加(zēngjiā)，研究表示，多種精神及軀體應(yīng)激因子復(fù)合作用導(dǎo)致下丘腦垂體腎上腺負(fù)反饋調(diào)節(jié)紊亂 （2）肥胖者外周淋巴組織胰島素受體減少，親和力降低,第十八頁(yè)，共三十九頁(yè)。,（3）正常時(shí)脂肪組織的功能主要為儲(chǔ)存及釋放能量，并分泌一系列生物活性物質(zhì)與神經(jīng)系統(tǒng)胃腸胰腺共同調(diào)控?cái)z食行為，物質(zhì)代謝，保持能量平衡及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。 脂肪細(xì)胞在進(jìn)食后將脂酸以合成甘油三酯的形式儲(chǔ)存，在進(jìn)食時(shí)將甘油三酯水解。 進(jìn)食高熱量，脂肪細(xì)胞體積增大，早起只是在細(xì)胞內(nèi)關(guān)于合成甘油三酯的酶表達(dá)增加，血脂酸濃度基本不變，對(duì)胰島素敏感程度(ch233。ngd249。)不變，表現(xiàn)為超重，當(dāng)繼續(xù)保持高熱量飲食，脂肪因子分泌發(fā)生變化，單核細(xì)胞化學(xué)吸引蛋白（MCP1），使單核細(xì)胞數(shù)目增多，呈現(xiàn)炎癥早期狀態(tài)，單核細(xì)胞跟米促炎癥因子，造成慢性炎癥狀態(tài)。使骨骼肌肝臟胰島素出現(xiàn)抵抗，胰島素分泌功能缺陷。,第十九頁(yè)，共三十九頁(yè)。,除此還有瘦素（肥胖者血清瘦素水平提高，提示存在瘦素抵抗）抵抗素，脂聯(lián)素（促進(jìn)游離脂肪酸FFA氧化） 肥胖者通過(guò)與其他胰島素抵抗相關(guān)的危險(xiǎn)因素共同作用（高血壓，高尿酸血癥，血脂紊亂），直接或間接(ji224。n jiē)的引起胰島素抵抗,第二十頁(yè)，共三十九頁(yè)。,糖尿病飲食治療(zh236。li225。o)、運(yùn)動(dòng)治療(zh236。li225。o),飲食治療：健康飲食的原則是，脂肪占總熱量的30%以下，飽和脂肪酸占總熱量的10%以下，無(wú)腎功能減弱者，蛋白質(zhì)占總熱量的約15%，多食富含可溶性纖維的碳水化合物，限制單糖在飲食中的量，總熱量以維持患者的體重指數(shù)在正常范圍內(nèi)而定。鼓勵(lì)攝入新鮮的水果和蔬菜，但應(yīng)作為熱量攝入的一部分計(jì)算在總熱量?jī)?nèi)。避免或少量(shǎoli224。ng)飲酒，若需要，應(yīng)作為總熱量攝入的一部分計(jì)算在內(nèi),第二十一頁(yè)，共三十九頁(yè)。,運(yùn)動(dòng)治療：規(guī)律性的運(yùn)動(dòng)有益于血糖的控制，可降低心血管疾病發(fā)生的相關(guān)危險(xiǎn)因素。并利于體重的控制。同時(shí)對(duì)高危人群，規(guī)律性的運(yùn)動(dòng)可預(yù)防2型糖尿病的發(fā)生。對(duì)于那些沒(méi)有慢性并發(fā)癥且血糖控制良好的糖尿病患者，各種程度的運(yùn)動(dòng)均可進(jìn)行。需知運(yùn)動(dòng)可增加低血糖發(fā)生的危險(xiǎn)性，尤其是采用胰島素治療的患者，經(jīng)長(zhǎng)時(shí)間、劇烈(j249。li232。)的運(yùn)動(dòng)后，更易發(fā)生低血糖。應(yīng)當(dāng)注意，運(yùn)動(dòng)治療可增加糖尿病足部損傷的危險(xiǎn)性，另外，運(yùn)動(dòng)治療前要排除患者排除患者有無(wú)缺血性心臟病的可能,第二十二頁(yè)，共三十九頁(yè)。,磺脲類,二甲(232。r jiǎ)雙胍,2型糖尿病降糖藥物,第二十三頁(yè)，共三十九頁(yè)。,Part One,,,磺脲類,第二十四頁(yè)，共三十九頁(yè)。,基本(jīběn)信息,磺脲
環(huán)評(píng)公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1