20xx年醫(yī)學(xué)專題—ⅱ型糖尿病之胰島素抵抗(最終)-在線瀏覽
2024-10-31 22:14本頁面
【正文】 (jīzh236。 在生理狀態(tài)下，細(xì)胞內(nèi)葡萄糖的一部分通過酶的催化轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸寻?，用于蛋白翻譯后的修飾，形成糖蛋白，在高血糖的狀態(tài)下，此代謝途徑被強(qiáng)化，組織內(nèi)尿嘧啶二磷酸N乙酰葡萄胺(UDPGlcNac)增多，誘發(fā)胰島素抵抗。,第十二頁，共三十九頁。 x236。 2型糖尿病患者及肥胖癥患者空腹血漿FFA較不胖的正常人為高，餐后血FFA的抑制于2型糖尿病患者也受損。 過量FFA于外周靶組織阻礙胰島素的效應(yīng)，已有證據(jù)(zh232。)表明在以下水平引起胰島素效應(yīng)的缺陷： ①葡萄糖被攝入肌肉組織 ②葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)?磷酸葡萄糖 ③糖原合成,第十三頁，共三十九頁。y242。)到FFA引起PI3K活化受損,大鼠接受(jiēsh242。,引發(fā)胰島素抵抗(dǐk224。 胰島素信號(hào)通路之一： 胰島素→胰島素受體→IRS（胰島素受體底物(dǐ w249。這些底物的磷酸化可引發(fā)胰島素受體酪氨酸自身磷酸化的減少及受體酪氨酸激酶活力的降低；另一方面又降低IRS與受體相接的能力以及與下游轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑（如PI3K）的相互作用 間接機(jī)制：①TNFα刺激脂肪細(xì)胞分泌瘦素，后者可引起胰島素抵抗 ②TNFα可通過刺激脂肪分解，提高有力脂肪酸水平，后者引胰島素抵抗 ③TNFα負(fù)調(diào)過氧化物酶體增生激活受體γ基因的表達(dá)，抑制PPARγ的合成和功能,第十五頁，共三十九頁。瘦素促進(jìn)脂肪分解，抑制(y236。)脂肪合成，刺激糖原異生。在胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑和瘦素信號(hào)通路之間存在著交叉聯(lián)系。,肥胖(f233。ng)發(fā)展為胰島素抵抗、 2型糖尿病的機(jī)制,第十七頁，共三十九頁。在2型糖尿病，肥胖獨(dú)立地引起或與糖尿病協(xié)同加重2型糖尿病的胰島素抵抗。,（3）正常時(shí)脂肪組織的功能主要為儲(chǔ)存及釋放能量，并分泌一系列生物活性物質(zhì)與神經(jīng)系統(tǒng)胃腸胰腺共同調(diào)控?cái)z食行為，物質(zhì)代謝，保持能量平衡及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。 進(jìn)食高熱量，脂肪細(xì)胞體積增大，早起只是在細(xì)胞內(nèi)關(guān)于合成甘油三酯的酶表達(dá)增加，血脂酸濃度基本不變，對(duì)胰島素敏感程度(ch233。)不變，表現(xiàn)為超重，當(dāng)繼續(xù)保持高熱量飲食，脂肪因子分泌發(fā)生變化，單核細(xì)胞化學(xué)吸引蛋白（MCP1），使單核細(xì)胞數(shù)目增多，呈現(xiàn)炎癥早期狀態(tài)，單核細(xì)胞跟米促炎癥因子，造成慢性炎癥狀態(tài)。,第十九頁，共三十九頁。n jiē)的引起胰島素抵抗,第二十頁，共三十九頁。li225。li225。鼓勵(lì)攝入新鮮的水果和蔬菜，但應(yīng)作為熱量攝入的一部分計(jì)算在總熱量內(nèi)。ng)飲酒，若需要，應(yīng)作為總熱量攝入的一部分計(jì)算在內(nèi),第二十一頁，共三十九頁。并利于體重的控制。對(duì)于那些沒有慢性并發(fā)癥且血糖控制良好的糖尿病患者，各種程度的運(yùn)動(dòng)均可進(jìn)行。li232。應(yīng)當(dāng)注意，運(yùn)動(dòng)治療可增加糖尿病足部損傷的危險(xiǎn)性，另外，運(yùn)動(dòng)治療前要排除患者排除患者有無缺血性心臟病的可能,第二十二頁，共三十九頁。r jiǎ)雙胍,2型糖尿病降糖藥物,第二十三頁，共三十九頁。,基本(jīběn)信息,磺脲類藥物是治療2型糖尿病常用的藥物，主要通過促進(jìn)(c249。n)胰島素的
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