20xx年醫(yī)學專題—甲狀腺胰島素(編輯修改稿)
2024-11-15 13:22 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 I,第四十頁，共一百一十四頁。,藥理作用(zu242。y242。ng)和作用(zu242。y242。ng)機制,利用甲狀腺高度攝碘能力，131I可被甲狀腺攝取 主要產(chǎn)生β射線(sh232。xi224。n)，也有少量γ射線。 β射線在組織內(nèi)射程僅約2mm，輻射損 傷只限于甲狀腺內(nèi) γ射線在體外測得，可作甲狀腺攝碘功能測定,第四十一頁，共一百一十四頁。,臨床(l237。n chu225。nɡ)應用,甲亢的治療：適用于不宜手術或手術后復發(fā)及硫脲類無效或過敏者，作用緩慢(huǎnm224。n)，一般用藥1個月見效，34個月后甲狀腺功能可恢復正常 甲狀腺攝碘功能檢查,第四十二頁，共一百一十四頁。,不良反應,劑量過大易致甲狀腺功能(gōngn233。ng)低下,第四十三頁，共一百一十四頁。,大綱(d224。gāng),抗甲狀腺藥 （1）硫脲類的藥理作用、臨床(l237。n chu225。nɡ)應用及不良反應 （2）碘及碘化物的藥理作用、臨床應用及不良反應,第四十四頁，共一百一十四頁。,Questions,抗甲狀腺藥分為那幾類，作用機制有何不同(b249。 t243。nɡ)? 碘及碘化物既可防治單純性甲狀腺腫又有抗甲狀腺的作用，為什么? 論述丙硫氧嘧啶與碘制劑治療甲亢的異同點? 大劑量碘制劑于甲狀腺手術前應用其意義與機制如何？ 大劑量碘制劑為什么不能長期治療甲亢？,第四十五頁，共一百一十四頁。,胰島素及口服(kǒuf)降血糖藥 Insulin and oral hypoglycemic agents,南京醫(yī)科大學藥理學系 王芳 lwangfang@sohu.com,第四十六頁，共一百一十四頁。,第四十七頁，共一百一十四頁。,糖尿病,發(fā)病率在全球范圍內(nèi)呈上升趨勢，成為全世界發(fā)病率和死亡率最高的疾病之一 病因與免疫功能紊亂、遺傳、環(huán)境等因素(yīn s249。)的改變有關,第四十八頁，共一百一十四頁。,血糖(xu232。t225。ng)的激素調(diào)節(jié),第四十九頁，共一百一十四頁。,糖尿病,分類及治療 1 型(insulindependent diabetes mellitus, IDDM) 自身免疫性疾病(j237。b236。ng) – β細胞破壞，胰島素分泌缺乏 治療： 胰島素,第五十頁，共一百一十四頁。,糖尿病,2 型(noninsulindependent diabetes mellitus, NIDDM) β細胞功能低下(dīxi224。)，胰島素相對缺乏、胰島素抵抗(INR),第五十一頁，共一百一十四頁。,2型糖尿病,第五十二頁，共一百一十四頁。,糖尿病的治療(zh236。li225。o)方法,2型： 控制飲食(yǐnsh237。) 運動治療 藥物治療： 口服降糖藥 和胰島素,第五十三頁，共一百一十四頁。,第一節(jié) 胰島素(insulin),是胰腺β細胞分泌的一種激素 藥用胰島素是由豬、牛胰腺提取(t237。qǔ) 我國于1965年首次在世界上人工合成具有生物活性的結晶牛胰島素,第五十四頁，共一百一十四頁。,人胰島素的結構(ji233。g242。u),第五十五頁，共一百一十四頁。,胰島素的發(fā)展史,第五十六頁，共一百一十四頁。,體內(nèi)(tǐ n232。i)過程,口服在胃腸道內(nèi)易被消化酶破壞，故要注射給藥，皮下注射吸收快 代謝迅速，但作用可維持幾小時 主要(zhǔy224。o)在肝、腎滅活 谷胱甘肽轉氨酶、蛋白水解酶 為延長胰島素作用時間，用堿性蛋白質(zhì)與之結合，再加入微量鋅使之穩(wěn)定制成中、長效制劑 中、長效制劑為混懸劑，不可靜脈注射,第五十七頁，共一百一十四頁。,胰島素吸收(xīshōu)較快的部位,第五十八頁，共一百一十四頁。,分類(fēn l232。i),速效胰島素：正規(guī)胰島素。溶解度高；可靜脈注射；皮下注射起效快、作用時間短。 中效胰島素：低精蛋白鋅胰島素、珠蛋白胰島素 長效胰島素：精蛋白鋅胰島素。作用維持(w233。ich237。)時間長，但不能靜脈給藥 單組分胰島素：純度大于99% 胰島素吸入劑,第五十九頁，共一百一十四頁。,胰島素分泌(fēnm236。)與24小時血糖配合默契,第六十頁，共一百一十四頁。,2型糖尿病患者(hu224。nzhě)胰島素分泌曲線,第六十一頁，共一百一十四頁。,最理想(lǐxiǎng)的治療方法—完全模擬正常人的胰島素分泌,餐時胰島素看家本領—控制餐后血糖， 需要更快、更強、作用(zu242。y242。ng)時間短,基礎胰島素看家本領(kān jiā běn lǐng)—控制空腹及餐間血糖， 需要平穩(wěn)、作用時間長,第六十二頁，共一百一十四頁。,短效胰島素—提供(t237。gōng)餐時胰島素,第六十三頁，共一百一十四頁。,中長效胰島素—提供(t237。gōng)基礎胰島素,第六十四頁，共一百一十四頁。,預混胰島素,30%短效 70%中效,第六十五頁，共一百一十四頁。,藥理作用,脂肪代謝：促進脂肪合成，抑制其分解，減少游離脂肪酸和酮體的生成 對糖代謝的影響(yǐngxiǎng)：增加葡萄糖轉運，加速葡萄糖的降解和氧化，促進糖原的合成和貯存，抑制糖原分解和異生 對蛋白質(zhì)、核酸代謝的影響：增加氨基酸的轉運，促進蛋白質(zhì)和核酸的合成，抑制蛋白質(zhì)的降解,第六十六頁，共一百一十四頁。,藥理作用,鉀離子轉運：激活Na+K+ ATP酶，K+內(nèi)流增加，胞內(nèi)K+濃度增加。 應用：臨床上常將葡萄糖、胰島素及氯化鉀
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