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正文內(nèi)容

微生物學(xué)重點(diǎn)總結(jié)(編輯修改稿)

2024-10-29 04:23 本頁(yè)面
 

【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 合適,病毒雖可進(jìn)入細(xì)胞但不能復(fù)制的感染過程叫頓挫感染。構(gòu)成頓挫感染的細(xì)胞叫非容許性細(xì)胞。能支持病毒完成正常增殖的細(xì)胞叫容許性細(xì)胞。-病毒主要通過皮膚、粘膜傳播,但在特定條件下可直接進(jìn)入血液循環(huán)而感染機(jī)體,這種傳播方式叫水平傳播。(圍生期傳播)-通過胎盤或產(chǎn)道將病毒由親①Gram染色:標(biāo)本固定后,先用堿性染料結(jié)晶紫初染,再加碘液媒染,使之生成結(jié)晶紫-碘復(fù)合物,此時(shí)不同細(xì)菌均被染成深紫色。然后用95%乙醇處理,有些細(xì)菌被脫色,有些不能。最后用稀釋復(fù)紅或沙黃復(fù)染。此法可將細(xì)菌分為兩大類:不被乙醇脫色仍保留紫色者為G+細(xì)菌,被乙醇脫色后復(fù)染成紅色者為G細(xì)菌。②抗酸染色:分枝桿菌一般用抗酸染色,以5%石炭酸復(fù)紅加溫初染后可以染上,但用3%鹽酸乙醇不易脫色,若再加美蘭復(fù)染,則分枝桿菌呈紅色,其他細(xì)菌和背景中的物質(zhì)呈藍(lán)色。細(xì)菌的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì):水、碳源、氮源、無(wú)機(jī)鹽、生長(zhǎng)因子。細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖的必備條件:營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、能量、適宜的環(huán)境。1耐酸之王-結(jié)核分枝桿菌;耐堿之王-霍亂弧菌1專性厭氧菌在有氧環(huán)境中不能生長(zhǎng)的原因: ①缺乏氧化還原電勢(shì)高的呼吸酶 ②缺乏分解有毒氧基團(tuán)的酶1細(xì)菌群體的生長(zhǎng)繁殖可分為四期:遲緩期、對(duì)數(shù)期、穩(wěn)定期、衰亡期。1吲哚I、甲基紅M、V、枸櫞酸鹽利用C四種試驗(yàn)常用于鑒定腸道桿菌,合稱IMViC試驗(yàn)。大腸埃希菌對(duì)這四種試驗(yàn)的結(jié)果是++,產(chǎn)氣腸桿菌則為++。1細(xì)菌的合成代謝產(chǎn)物:致熱源、毒素與侵襲性酶、色素、抗生素、細(xì)菌素、維生素。1培養(yǎng)基按其營(yíng)養(yǎng)組成和用途不同,分為以下幾類:基礎(chǔ)培養(yǎng)基、增菌培養(yǎng)基、選擇培養(yǎng)基、鑒別培養(yǎng)基、厭氧培養(yǎng)基。1菌落:經(jīng)過一定時(shí)間的培養(yǎng)后,單個(gè)細(xì)菌分裂繁殖成一堆肉眼可見的細(xì)菌集團(tuán),叫菌落。菌落分三型:光滑型菌落S、粗糙型菌落R、粘液型菌落M。1消毒與滅菌的區(qū)別:消毒-殺死病原微生物,不一定能殺死含芽孢的細(xì)菌或非病原微生物。滅菌-殺死所有微生物。1用于消毒滅菌的物理方法有:熱力、紫外線、輻射、超聲波、濾過、干燥、低溫等。關(guān)于噬菌體的知識(shí):①是感染細(xì)菌、真菌、放線菌或螺旋體等微生物的病毒。②特點(diǎn):個(gè)體微小,可以通過濾菌器;沒有完整的細(xì)胞結(jié)構(gòu),主要由蛋白質(zhì)構(gòu)成的衣殼和包含于其中的核酸組成;只能在活的微生物細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖,是一種專性細(xì)胞內(nèi)寄生的微生物。③根據(jù)與宿主菌的相互關(guān)系,噬菌體可分為兩種類型:毒性噬菌體、溫和噬菌體(溶原性噬菌體)。2細(xì)菌的變異現(xiàn)象:形態(tài)結(jié)構(gòu)的變異、毒力變異、耐藥性變異、菌落變異。2質(zhì)粒與生物學(xué)性狀的對(duì)應(yīng)關(guān)系:F質(zhì)粒-生殖;R質(zhì)粒-耐藥性;Vi質(zhì)粒-毒力;細(xì)菌素質(zhì)粒-細(xì)菌素;代謝質(zhì)粒-代謝酶。2質(zhì)粒DNA的五大特點(diǎn): ①具有自我復(fù)制的能力②質(zhì)粒DNA所編碼的基因產(chǎn)物賦予細(xì)菌某些性狀特征 ③可自行丟失與消除 ④轉(zhuǎn)移性⑤可分為相容性與不相容性兩種2細(xì)菌基因工程:轉(zhuǎn)化-供體菌裂解游離的DNA片段被受體菌直接攝取,使受體菌獲得新的性狀。接合-細(xì)菌通過性菌毛相互連接溝通,將遺傳物質(zhì)(主要是質(zhì)粒DNA)從供體菌轉(zhuǎn)移給受體菌。轉(zhuǎn)導(dǎo)-以溫和噬菌體為載體,將供體菌的一段DNA轉(zhuǎn)移到受體菌內(nèi),使受體菌獲得新的性狀。溶原性轉(zhuǎn)換-當(dāng)噬菌體感染細(xì)菌時(shí),宿主菌染色體中獲得了噬菌體的DNA片段,使其成為溶原狀態(tài)時(shí)而使細(xì)菌獲得新的性狀。原生質(zhì)體融合-將兩種不同的細(xì)菌經(jīng)溶菌酶或青霉素等處理,失去細(xì)胞壁成為原生質(zhì)體后進(jìn)行相互融合的過程。2條件致病菌(機(jī)會(huì)致病菌)-有些細(xì)菌在正常情況下并不致病,但當(dāng)在某些條件改變的特殊情況下(寄居部位的改變、免疫功能低下、菌群失調(diào)等)可以致病,這類菌稱為條件致病菌(機(jī)會(huì)致病菌)。2正常菌群的生理學(xué)意義:生物拮抗、營(yíng)養(yǎng)作用、免疫作用、抗衰老作用。2構(gòu)成細(xì)菌毒力的物質(zhì)是侵襲力和毒素。侵襲力包括莢膜、粘附素和侵襲性物質(zhì)等。毒素有內(nèi)毒素和外毒素之分。外毒素可分成神經(jīng)毒素、細(xì)胞毒素和腸毒素三大類。要求掌握破傷風(fēng)痙攣毒素、肉毒毒素、白喉毒素、霍亂腸毒素。77頁(yè)內(nèi)毒素和外毒素的主要區(qū)別表幾乎每年必考。285頁(yè)5個(gè)概念,病理學(xué)也要求掌握,故是重點(diǎn)。2二重感染的概念:機(jī)體因感染性疾病使用抗生素,特別是長(zhǎng)期服用廣譜抗生素后,正常菌群中的敏感菌被抑制或殺死,耐藥菌大量繁殖而致病,這是抗菌藥物治療原感染性疾病或預(yù)防某些微生物感染過程中發(fā)生的一種新感染,即二重感染或重疊感染,是微生態(tài)平衡被破壞的較嚴(yán)重后果,系一種菌群失調(diào)癥。細(xì)菌學(xué)各論一、葡萄球菌屬基本知識(shí)點(diǎn): +,無(wú)芽孢,體外培養(yǎng)時(shí)一般不形成莢膜。,有的菌株菌落周圍形成明顯的全透明溶血環(huán)(β溶血),溶血菌株大多有致病性。(看一看即可):凝固酶、葡萄球菌溶素、殺白細(xì)胞素、腸毒素、表皮剝脫毒素、毒性休克綜合征毒素其他。凝固酶有兩種:游離凝固酶-血漿凝固;結(jié)合凝固酶-細(xì)菌凝聚。導(dǎo)致β溶血的是α溶素。表皮剝脫毒素可引起SSSS,又稱剝脫性皮炎??梢餞SS的物質(zhì)有:TSSTG桿菌內(nèi)毒素、葡萄球菌腸毒素、溶素等。:重點(diǎn)看看假膜性腸炎,并要和病理學(xué)假膜的構(gòu)成成分聯(lián)系起來(lái)。菌群失調(diào)性假膜性腸炎:又名抗生素性腸炎,常由于長(zhǎng)期使用廣譜抗生素造成腸道菌群失調(diào)所致。病原可能非單一因素。過去認(rèn)為抗藥性金黃色葡萄球菌為主要的病原體,以后則認(rèn)為病原菌是一種梭狀芽胞桿菌,該菌在正常情況下存在于腸腔內(nèi),當(dāng)菌群失調(diào)時(shí)則出現(xiàn)異常增生,其毒素可引起腸粘膜上皮細(xì)胞變性壞死。壞死的腸粘膜與滲出的纖維蛋白形成假膜而成為假膜性腸炎。腸的各段均可受累。病變特點(diǎn)有:腸壁充血水腫,常見出血、粘膜表面壞死和假膜形成。假膜脫落后,可形成表淺而不規(guī)則的潰瘍。腸腔擴(kuò)張,腔內(nèi)充滿液體,可致水樣腹瀉、脫水和休克。除上述細(xì)菌性腸炎外也可因長(zhǎng)期使用抗生素消除了正常腸道菌群中與霉菌相拮抗的細(xì)菌,使霉菌得以大量繁殖而引起類。化膿性疾?。禾?,不一一列舉了 中毒性疾?。盒杉t熱(跟致熱外毒素有關(guān))超敏反應(yīng)性疾?。猴L(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎(跟SLO有關(guān))四、關(guān)于奈瑟菌屬::G,多位于中性粒細(xì)胞內(nèi),巧克力(色)培養(yǎng)基,主要致病物質(zhì)是內(nèi)毒素,是流腦的病原菌。想一想流腦和乙腦各屬于哪一種炎癥類型?乙腦(流線性乙型腦炎)和流腦(流行性腦脊髓炎)雖然都是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的傳染性疾病,臨床表現(xiàn)也有一些相同之處,但它們是兩種不同的疾病。首先,乙腦是由乙腦病毒引起的,此種病毒通過蚊蟲先在牲畜(如幼豬、馬、牛等)中傳播,而后再傳播給人。流腦是腦膜炎雙球菌引起的,是由帶菌者或病人經(jīng)呼吸道飛沫傳染。乙腦流行有嚴(yán)格的季節(jié)性,大都在夏季和初秋。流腦流行每于冬末開始,春節(jié)盛行,到初夏就明顯下降,季節(jié)性不如乙腦嚴(yán)格。兩種病發(fā)病開始都有發(fā)熱、頭疼、惡心嘔吐,典型病人可以有嗜睡、抽搐、昏迷等,但乙腦病人沒有菌血癥期,不會(huì)出現(xiàn)皮膚淤點(diǎn),也少有很快出現(xiàn)休克者。重癥的病人都會(huì)發(fā)生顱內(nèi)壓增高的種種危險(xiǎn)癥狀,但乙腦病程進(jìn)展不象流腦那么迅速。流腦一般病程為7~10天左右,恢復(fù)期常在口、鼻周圍起皰疹,而乙腦病程約經(jīng)2周方進(jìn)入恢復(fù)期,甚至在發(fā)病6個(gè)月后仍遺留神經(jīng)、精神方面的癥狀。兩者的腦脊液化驗(yàn)結(jié)果也有很多不同。流腦在腦脊液涂片或培養(yǎng)時(shí)可發(fā)現(xiàn)腦膜炎雙球菌,腦脊液渾濁如米湯樣,白細(xì)胞數(shù)和蛋白質(zhì)明顯增高,而糖和氯化物減少;乙腦的腦脊液呈澄清或微混,白細(xì)胞數(shù)和蛋白質(zhì)僅輕度增高,糖和氯化物一般正常。最后,流腦可用抗生素(如青霉素)控制感染,而乙腦因是病毒感染,至今尚無(wú)特殊治療法。:了解外膜蛋白PI、II、III的功能。五、腸桿菌科的基本知識(shí)點(diǎn):,產(chǎn)酸并產(chǎn)氣,這一點(diǎn)可以和球菌區(qū)別。發(fā)酵乳糖,可以和沙門菌、志賀菌區(qū)別。:ETEC、EIEC、EPEC、EHEC、EAEC。,俗稱痢疾桿菌,根據(jù)O抗原的不同可分為痢疾志賀菌、福氏志賀菌、鮑氏志賀菌、宋內(nèi)志賀菌四群。?:腸毒素性、細(xì)胞毒性、神經(jīng)毒性。志賀毒素和內(nèi)毒素還有協(xié)同作用。:腸熱癥、胃腸炎(食物中毒)、敗血癥、無(wú)癥狀帶菌者。了解腸熱癥中兩次菌血癥的成因及病人的臨床表現(xiàn)。:葡萄糖、乳糖、Fe(Pb)、含硫aa、中性紅。大腸桿菌形成紅色、較大、混濁的菌落;致病菌形成無(wú)色透明的或中心有黑色沉淀的菌落。:(一道10分的論述題)肥達(dá)試驗(yàn)-傷寒桿菌127頁(yè) 錫克試驗(yàn)-白喉?xiàng)U菌155頁(yè) PPD試驗(yàn)-結(jié)核桿菌163頁(yè) 【肥達(dá)試驗(yàn)】:用已知傷寒沙門菌菌體O抗原和鞭毛H抗原與受檢血清作凝集反應(yīng),測(cè)定受檢血清中有無(wú)相應(yīng)抗體及抗體的效價(jià)。: :★O和H都高于正常值,腸熱癥的可能性大; ★O和H都低于正常值,患病可能性??;★O不高H高,可能是預(yù)防接種②或非特異性回憶反應(yīng)③; ★O高H不高,可能是感染早期①或是與傷寒沙門菌O抗原有交叉反應(yīng)的其他沙門菌(如腸炎沙門菌)的感染(共同抗原)?!惧a克試驗(yàn)】:調(diào)查人群對(duì)白喉是否有免疫力。:,內(nèi)含1/50豚鼠最小致死量;(同樣毒素加熱80℃ 5min破壞其毒性)?!綪PD試驗(yàn)】-purified protein derivative 純蛋白衍化物。,5U皮內(nèi)注射。,而不是測(cè)紅暈的直徑?!?mm為陰性,5~9mm為弱陽(yáng)性,10~19mm為陽(yáng)性,≥20mm或雖≤20mm但局部出現(xiàn)水泡和淋巴管炎為強(qiáng)陽(yáng)性。:⑴陽(yáng)性反應(yīng)見于:①接種BCG后;②年長(zhǎng)兒無(wú)明顯臨床癥狀僅呈一般陽(yáng)性反應(yīng),表示曾感染過結(jié)核菌;③嬰幼兒尤其是未接種BCG者,陽(yáng)性反應(yīng)多表示體內(nèi)有新的結(jié)核病灶。年齡越小,活動(dòng)性結(jié)核可能性越大;④強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng)者,示體內(nèi)有活動(dòng)性結(jié)核病;⑤由陰性反應(yīng)轉(zhuǎn)為陽(yáng)性反應(yīng),或反應(yīng)強(qiáng)度由原來(lái)小于10mm增至大于10mm,且增幅超過6mm時(shí),示新近有感染。⑵陰性反應(yīng)見于:①未感染過結(jié)核;②結(jié)核遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)前期(初次感染后4~8w內(nèi));③假陰性反應(yīng),由于機(jī)體免疫功能低下或受抑制所致,如部分危重結(jié)核病;急性傳染病如麻疹、水痘、風(fēng)疹、百日咳等;體質(zhì)極度衰弱者如重度營(yíng)養(yǎng)不良、重度脫水、重度水腫等;應(yīng)用糖皮質(zhì)激素或其他免疫抑制劑治療時(shí);原發(fā)或繼發(fā)免疫缺陷??;④技術(shù)誤差或結(jié)核菌素失效。六、弧菌屬:,分為好多血清群,其中O1群、O139群會(huì)引起霍亂。:小川型、稻葉型、彥島型。每一個(gè)血清型還可以分為兩個(gè)生物型,即古典生物型和E1 Tor生物型。:北醫(yī)出版社練習(xí)冊(cè)77頁(yè)第4題,一道5分的簡(jiǎn)答題。:嗜鹽性、我妻瓊脂平板、神奈川現(xiàn)象。七、厭氧性細(xì)菌:。病人的主要臨床表現(xiàn)及常規(guī)抗癆治療的藥物。十、動(dòng)物源性細(xì)菌::布氏桿菌→胞內(nèi)寄生菌(中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞)→菌入血→菌血癥→發(fā)熱→菌入臟器細(xì)胞→發(fā)熱漸退→菌再度入血→菌血癥→發(fā)熱、致死因子、水腫因子三種蛋白質(zhì)組成。,鏈桿菌排列的細(xì)菌形態(tài)發(fā)生變異,變成大而均勻呈鏈狀的串珠狀,稱串珠試驗(yàn),對(duì)炭疽桿菌有鑒別意義,其他需氧芽孢桿菌無(wú)此現(xiàn)象。、腸炭疽、肺炭疽。聯(lián)系病理學(xué)中三種壞疽的相關(guān)知識(shí)。十一、其他細(xì)菌:,與人類B型慢性胃炎、消化性潰瘍等密切相關(guān)。了解慢性萎縮性胃炎和消化性潰瘍病因的探究歷史及臨床治療的三聯(lián)療法。:生長(zhǎng)需要X因子和V因子。X因子是血紅素及其衍生物(高鐵血紅素),耐熱,是細(xì)菌合成一些呼吸酶的輔基。V因子是NAD或NADP,耐熱性差,在細(xì)胞呼吸中起遞氫遞電子的作用。衛(wèi)星現(xiàn)象-當(dāng)流感嗜血桿菌與金葡菌在血平板上共同孵育時(shí),由于金葡菌能合成較多的V因子,在金葡菌菌落周圍生長(zhǎng)的流感嗜血桿菌的菌落較大,離金葡菌菌落越遠(yuǎn)的越小,叫衛(wèi)星現(xiàn)象。:了解百日咳毒素。百日咳的病程分三期:卡他期、痙攣期、恢復(fù)期。十二、:支原體是一類沒有細(xì)胞壁的原核細(xì)胞型微生物。細(xì)胞膜含固醇,;呈二分裂繁殖,含DNA與RNA。支原體是目前所知能在無(wú)生命培養(yǎng)基中繁殖的最小微生物。,可引起原發(fā)性非典型肺炎(間質(zhì)性肺炎)。溶脲脲原體、人型支原體和生殖器支原體在一定條件下也能引起泌尿生殖系統(tǒng)感染和不育癥。十三、立克次體:專性在細(xì)胞內(nèi)寄生,以二分裂方式繁殖。有DNA和RNA兩類核酸。有多種形態(tài),主要為球桿狀,G,大小介于細(xì)菌和病毒之間。與節(jié)肢動(dòng)物關(guān)系密切,寄生在吸血節(jié)肢動(dòng)物體內(nèi),使其稱為寄生宿主,或?yàn)閮?chǔ)存宿主,或同時(shí)為傳播媒介。大多是人獸共患病的病原體。對(duì)多種抗生素敏感。-斑疹傷寒等立克次體的脂多糖與變形桿菌某些菌株的O抗原有共同的抗原成分。由于變形桿菌抗原易于制備,其凝集反應(yīng)結(jié)果又便于觀察,因此臨床檢驗(yàn)中常用這類變形桿菌代替相應(yīng)的立克次體抗原進(jìn)行非特異性凝集反應(yīng),這種交叉凝集試驗(yàn)叫外斐反應(yīng),用于檢測(cè)人類或動(dòng)物血清中有無(wú)相應(yīng)抗體,供立克次體病的輔助診斷。,主要病變是血管內(nèi)皮細(xì)胞大量增生,血栓形成以及血管壁有節(jié)段性或圓形壞死等。:普氏立克次體-流行性斑疹傷寒(虱傳斑疹傷寒),傳播方式為虱-人-虱。斑疹傷寒立克次體-地方性斑疹傷寒(鼠型斑疹傷寒),鼠是主要儲(chǔ)存宿主,傳播媒介主要是鼠蚤或鼠虱。恙蟲病立克次體-恙蟲病,恙螨 貝納柯克斯體-Q熱 漢塞巴通體-貓抓病十四、衣原體:嚴(yán)格在真核細(xì)胞內(nèi)寄生,有獨(dú)特的發(fā)育周期,能通過濾菌器的原核細(xì)胞型微生物。共同特征:G,圓形或橢圓形體。具有細(xì)胞壁,其組成與G菌相似。有獨(dú)特的發(fā)育周期,行二分裂方式繁殖。有DNA和RNA兩類核酸。有核糖體和較復(fù)雜的酶類,能進(jìn)行多種代謝。但缺乏供代謝所需的能量來(lái)源,必須利用宿主細(xì)胞的三磷酸鹽和中間代謝產(chǎn)物作為能
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