三--血液(編輯修改稿)
2025-10-08 19:10 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 和某些寄生蟲病時 ,嗜酸性粒細胞增多。 ： 參與機體特異性免疫 :對 “ 異己〞 構型物， 特別是對生物性致病因素及其毒素具有防御、殺滅和消除的能力。 T 淋巴細胞主要與細胞免疫有關； B 淋巴細胞主要與體液免疫有關。第二十一 頁 ，共五十二 頁 。 〔三〕白細胞生成的調(diào)節(jié) 干 細 胞 ↓ 白系祖細胞 ↓定向白系祖細胞 ↓ 可識別白系前體細胞 ↓成熟白細胞骨 髓IL內(nèi)毒素、 Ca壞死因子 ↓ 淋巴細胞單核 巨噬細胞 成纖維細胞、內(nèi)皮細胞等 ↓ 〔生成、釋放〕集落刺激因子〔 CFS〕 乳鐵蛋白 抑制因子 轉(zhuǎn)化生長因子 β 〕〔直接抑制或抑制 CFS釋放〕第二十二 頁 ，共五十二 頁 。四、血小板 ㈠ 數(shù)值 :正常成人為 100～ 30010 9/L(10～ 30萬 /mm3)。 ㈡ 變異 :可有 6%～ 10%的變化： 通常午后較清晨高；冬季較春季高； 靜脈血較毛細血管高； 劇烈運動及妊娠中、晚期高。 ㈢ 功能特性 : ☆ 粘附 :血管內(nèi)皮損傷 → 暴露出膠原纖維 → vWF與膠原纖維結合 → 血小板上的 GPIb/IX與變構的 vWF 結合 ☆ 釋放 :致密體釋放： ADP、 ATP、 5HT等 α 顆粒釋放： β 血小板巨球蛋白、 PF4等 ☆ 聚集 :血小板彼此粘連聚集成聚合體，需要纖維蛋白原、 Ca2+ 及 GPIIb/IIIa 參與 。 ☆ 收縮 :在 Ca2+作用下其內(nèi)含蛋白收縮 ,使血凝塊回縮 → 堅實血栓。 ☆ 吸附 :吸附血漿中多種凝血因子 第二十三 頁 ，共五十二 頁 。 :血小板與非血小板外表的粘著。 ⑴ 粘附成分：血小板膜糖蛋白〔主要 GPIb〕、內(nèi)皮下組織〔膠原纖維〕、血漿成分〔 Willebrand因子〕 ⑵ 影響粘附因素： Ca2+促進；蛋白激酶 C抑制。 ⑶ 粘附過程：血管內(nèi)皮損傷 → 暴露出膠原纖維 →vWF 與膠原纖維結合→ 血小板上的 GPIb/IX與變構的 vWF結合 → 血小板粘著在膠原纖維上 →吸附凝血因子 → 促凝血酶原激活物的形成 松軟血栓 :血小板彼此粘連聚集成聚合體 ⑴ 聚集過程： =可逆聚集時相； =不可逆聚集時相。 第二十四 頁 ，共五十二 頁 。 ⑵ 影響聚集因素： ① 致聚〔誘導〕劑： Ⅰ.ADP 與 凝血酶ADP與劑量呈依賴關系注： ADP必須有 Ca2+和纖維蛋白原的存在，且耗能。注：凝血酶使血小板內(nèi)的纖維蛋白原釋放作用較強。 [低 ] [中 ] [高 ]聚相先 1后 2聚相 2聚相 1Ⅲ. 膠原是一種強致聚劑，引起血小板不可逆聚集；且與血小板釋放同時發(fā)生。小板內(nèi) cAMP↓ 、 游離 Ca2+↑釋放 ADP血栓烷 A2〔 TXA2〕血栓烷合成酶PGG PGH2環(huán)加氧酶小板質(zhì)膜中的花生四烯酸別離小板內(nèi)磷脂酶 A2激活血小板外表激活Ⅱ.TXA 2第二十五 頁 ，共五十二 頁 。 ② 抑制劑： PGI2 → cAMP↑ 、游離 Ca2+↓→ 抑聚集。 ⑶ 聚集機制： 致聚劑＋血小板膜受體 → 血小板內(nèi)的第二信使〔cAMP↓,IP3 、 Ca2+、 cGMP↑ 〕濃度改變 → 血小板聚集。 :血小板受到刺激 → 釋放血小板因子等 → 促纖維蛋白形成 → 網(wǎng)絡血細胞 → 加固血栓。 :在 Ca+作用下，血小板微管環(huán)狀帶和骨架蛋白收縮 → 使血凝塊回縮 → 堅實血栓。 第二十六 頁 ，共五十二 頁 。第三節(jié) 生理性止血生理性止血：出血時間：一、生理性止血的根本過程 局部血管收縮 血小板血栓形成 血凝塊形成第二十七 頁 ，共五十二 頁 。 血小板在生理性止血中的作用： ① 粘附 +聚集 → 松軟血栓； ② 釋放血小板因子等 → 加固血栓； ③ 收縮 → 堅實血栓。： ① 參與內(nèi)、外源性凝血途徑因子 ?和凝血酶原的激活； ② 結合多種凝血因子，從而加速凝血過程。： 血小板釋放的 TXA 5HT→ 收縮血管。 第二十八 頁 ，共五十二 頁 。二、血液凝固 血凝 :血液由流動狀態(tài)變成膠凍狀血塊的過程稱為血凝。(一 )凝血因子第二十九 頁 ，共五十二 頁 。凝血因子特點 : ① 除因子 Ⅲ 外 ,都是血漿中的正常成分 。 ② 除因子 Ⅱ 和 Ⅳ 外 ,都是血漿中含量很少的球蛋白 。 ③ 除因子 Ⅳ 外 ,正常情況下都不具有活性 。 ④ 凝血因子一旦被某些物質(zhì)激活 ,將引起一系列連鎖酶促反響 ,按一定順序使所有凝血因子先后被激活 ,而發(fā)生瀑布式的凝血反響 。 ⑤ 在維生素Ｋ參與下，因子 Ⅱ 、 Ⅶ 、 Ⅸ 、 Ⅹ 由肝臟合成，缺乏維生素
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