vitd的營養(yǎng)(編輯修改稿)
2024-10-06 01:54 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 赫氏溝〔 Harrison’groove 〕 O、 X、 K型腿〔 bowlegs or knockknees〕 前囟閉合延遲、萌牙遲等 全身肌肉松弛，肌張力、肌力下降 第二十一頁，共四十八頁。 活 動 期 血生化改變 X線 第二十二頁，共四十八頁。 正常嬰幼兒腕、膝部 X片 活動期佝僂病 X片 第二十三頁，共四十八頁。 恢 復 期 血生化改變 X線：治療 23周后出現(xiàn)不規(guī)那么鈣化 線，骨骺軟骨盤逐漸恢復正常 第二十四頁，共四十八頁。 后遺癥期 多見于 2歲以后的兒童 血生化正常 X線有骨骼畸形 第二十五頁，共四十八頁。 臨床 ： 提供線索 血生化 ： 25OHD3變化最早，最可靠 骨骼 X線 ： 非常可靠 診 斷 第二十六頁，共四十八頁。 ?正常兒童 ?某些具有佝僂病類似表現(xiàn)和體征的疾病 ?其他原因導致的佝僂病 鑒別診斷 第二十七頁，共四十八頁。 其它病因導致的佝僂病 ?低磷性抗 D佝僂病 ?腎小管酸中毒 ?維生素 D依賴性佝僂病 ?腎性佝僂病 ?肝性佝僂病等 第二十八頁，共四十八頁。 治 療 目的在于活動期，防止骨骼畸形 〔 1〕一般治療： 〔 2〕 VitD制劑：以口服治療為主 〔 3〕 鈣補充：食物、 Ca制劑。 第二十九頁，共四十八頁。 VitD 缺乏性手足搐搦 tetany of vitamin D deficiency 第三十頁，共四十八頁。 發(fā)病機制 VitD 小腸 Ca、 P吸收 血鈣 PTH調節(jié) 遲鈍， PTH 低血鈣不能恢復 繼續(xù) 手足搐搦 〔 Tetany〕 PTH 破骨細胞 作用 骨重吸收 血鈣恢復 腎重吸收 P 低血磷 細胞外液 (Ca、 P濃度缺乏 ) 骨正常礦化受阻 骨軟化 成骨細胞代償增生〔肥大軟骨細胞凋亡 〕 骨樣組織堆積〔 Rickets〕
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