cq抗帕金森病解讀(編輯修改稿)
2024-10-06 01:18 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 所致 PD〔急性椎外障礙〕無效，因氯丙嗪阻斷中樞 DAR，中樞 ACh占優(yōu)，應用抗膽堿藥苯海索 ?！疽蚵缺鹤钄嗔酥袠?DAR，左旋多巴不能與 DAR結合，起不到補充 DA作用，只能用中樞抗膽堿藥安坦對抗】 擬多巴胺藥 第十六頁，共三十頁。 2．肝昏迷〔肝性腦病〕輔助治療 肝昏迷病人，由于肝功能障礙，血中苯乙胺、酪胺升高，在神經(jīng)細胞內(nèi)經(jīng) β羥化酶作用生成苯乙醇胺和 羥苯乙醇胺〔偽遞質(zhì)〕，加重患者意識障礙。用左旋多巴后，轉化為 NA恢復正常神經(jīng)功能，病人逐漸轉為清醒。 → 苯乙胺 ↑ 、酪胺 ↑→DA→ 分解消除〔氧化〕 擬多巴胺藥 〔偽遞質(zhì)〕 〔 〕肝臟 MAO 左旋多巴 → DA→ NA 〔真遞質(zhì)〕 蛋白質(zhì) 〔氨基酸〕 β羥化酶 (羥 )苯乙醇胺 ↑→ 大腦障礙 (昏迷 ) 第十七頁，共三十頁。 根底醫(yī)學院 口服后主要在小腸經(jīng)主動轉運系統(tǒng)而迅速吸收。進入中樞量不到 1%， 99%在外周經(jīng)脫羧換化為 DA是引起不良反響的主要原。因此，提出與外周多巴脫羧酶抑制劑合用到達增效，減少不良反響，還可減少左旋多巴的用量。 【 體內(nèi)過程 】 擬多巴胺藥 第十八頁，共三十頁。 根底醫(yī)學院 多由左旋多巴在體內(nèi)生成 DA所致。 1．胃腸道反響 :厭食、惡心、嘔吐、腹部不適。是由于 DA興奮延腦催吐化學感受區(qū)所致。繼續(xù)治療，由于產(chǎn)生耐受性，胃腸道反響可減輕。 2．心血管反響 :局部病人可出現(xiàn)體位性低血壓〔 DA擴張血管，反響抑制 NA釋放〕，表現(xiàn)頭暈，偶見暈厥。少數(shù)病人可致心律失?！?DA興奮心臟 β1 受體所致〕。 ：使黃疸加深，肝功損害加重，所以近年提倡左旋多巴與多巴脫羧酶抑制劑 (卡比多巴 )合用，可減少左旋多巴劑量，從而減輕其副作用。 【不良反響】 擬多巴胺藥 第十九頁，共三十頁。 根底醫(yī)學院 4．不自主異常運動〔開關現(xiàn)象〕： ①舞蹈樣動作：如咬牙、吐舌、點頭、做怪相及舞蹈樣動作〔由于 DA補充過度有關，須減量〕。 ②開關現(xiàn)象：少數(shù)人久服后，可出現(xiàn) “ 開關現(xiàn)象〞，表現(xiàn)為突然多動不安〔開〕，轉為全身產(chǎn)生強直
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