pet-ct在食管癌放療中的進展(編輯修改稿)
2025-10-06 00:56 本頁面
【文章內容簡介】 ,并摻入 DNA,在胸苷激酶 1(TK1)的作用下發(fā)生磷酸化 ,生成 FLT單磷酸而滯留在腫瘤細胞內。 TK1是 DNA補救合成途徑中的關鍵酶 ,在靜止細胞中無酶活性 ,但在腫瘤增殖細胞的 G1后期和 S期活性明顯增高，其羧基端變異 ,不能被降解 ,因而導致整個細胞周期中 TK1活性持續(xù)增加。由于 3’端被 18F替代 , FLT不能參與 DNA合成 ,因而蓄積在細胞內不被降解 , 所以有利于腫瘤顯像。 FLT是 TK1的底物 ,其攝取依賴于 TK1的活性 , 因此可替代性反映細胞增殖，這是 FLT作為 PET細胞增殖示蹤劑的根底。 PET/CT在食管癌放射治療方案中的應用 第十五頁，共三十七頁。 ? Han D等 ? 22例食管癌患者的 18FFLT PET/CT及 18FFDG PET/CT檢查圖像上分別在不同閾值條件下勾畫腫瘤靶體積〔 GTV〕，結果發(fā)現(xiàn)： ?術后病理標本的平均長度為： + cm， ? FLT PET/CT， SUV= 長度為 + cm， ? FDG PET/CT， SUV= 長度為： + cm， ?說明 〔 18FFLT PET/CT〕下勾畫的腫瘤長度與病理最接近(p )，提示 18FFLTPET因可以反映細胞分裂增殖狀況，似乎可以更好的用于 GTV的勾畫，提高了 BTV勾畫的準確性 PET/CT在食管癌放射治療方案中的應用 第十六頁，共三十七頁。 ?對放射治療方案的影響 ? 2024年邢軍等比照了 PET/CT和 CT在食管癌三維適形放療方案勾畫靶區(qū)的結果，發(fā)現(xiàn) PET/CT勾畫的大體腫瘤體積小于 CT,所對應的治療方案中， MLD、全肺 V氣管平均受量、心臟平均受量、脊髓最大受量等均以 PET/CT勾畫靶區(qū)的方案優(yōu)于 CT勾畫靶區(qū)的方案。 ? PET/CT在食管癌放射治療方案中的應用 第十七頁，共三十七頁。 ? Muijs CT等對 21例食管癌患者分別基于 CT及 PET/CT勾畫出 CT腫瘤體積〔 CTTV〕及 PET/CT腫瘤體積〔 PET/CTTV〕，同時制定了3DCRT方案，用 TPS評估：靶區(qū)劑量覆蓋程度、正常組織的 DVH圖、 NTCP。 ?結果： ? PET/CT導致了 12例〔 57%〕患者的 CTTV發(fā)生了至少 10%體積的變化，其中 9例體積減少， 3例體積增加。對應的放療方案中，心臟與肺的放射劑量分布有明顯的差異〔 p〕，放射性肺炎及放射性致死性心臟損傷的 NTCP變化范圍依次為 3%～ 2%、 %～ %。 PET/CT在食管癌放射治療方案中的應用 第十八頁，共三十七頁。 ?說明 PET/CT導致的靶區(qū)變化所引起的治療方案改變是有意義的，單純 CT勾畫的靶區(qū)大局部情況下是增加了照射靶區(qū)，從而會導致 NTCP增加，但也有少數(shù)情況因 PET/CT發(fā)現(xiàn)了新的病灶而導致靶區(qū)增大并可能增加照射的范圍，需要進一步擴大病例數(shù)并得出統(tǒng)計學結論。 PET/CT在食管癌放射治療方案中的應用 第十九頁，共三十七頁。 對放化療療效及預后的評價 ? 2024年 Kim MK等回憶性分析了 62例接受術前 PET檢查的食管癌患者，發(fā)現(xiàn)放化療后共有 33例患者原腫瘤區(qū)域的 18FFDG攝取與周邊正常組織已無區(qū)別〔 plete metabolic response， CMR〕。 ?其中 28例獲得了病理的完全緩解〔 plete response， CR〕，CMR與術后病理 CR具有
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