ⅱ型糖尿病之胰島素抵抗(最終)(編輯修改稿)
2025-10-04 09:43 本頁面
【文章內容簡介】 將信號下傳 。 在胰島素信號轉導途徑和瘦素信號通路之間存在著交叉聯(lián)系 。 第十六頁，共三十九頁。 肥胖開展為胰島素抵抗、 2型糖尿病的機制 第十七頁，共三十九頁。 ? 肥胖是產生胰島素抵抗的重要因素 。 在 2型糖尿病 ， 肥胖獨立地引起或與糖尿病協(xié)同加重 2型糖尿病的胰島素抵抗 。 ? 其原因為： ? 〔 1〕 肥胖者皮質醇分泌增加 ， 研究表示 ， 多種精神及軀體應激因子復合作用導致下丘腦垂體腎上腺負反響調節(jié)紊亂 ? 〔 2〕 肥胖者外周淋巴組織胰島素受體減少 ， 親和力降低 第十八頁，共三十九頁。 ? 〔 3〕 正常時脂肪組織的功能主要為儲存及釋放能量 ， 并分泌一系列生物活性物質與神經系統(tǒng)胃腸胰腺共同調控攝食行為 ， 物質代謝 ， 保持能量平衡及內環(huán)境穩(wěn)定 。 ? 脂肪細胞在進食后將脂酸以合成甘油三酯的形式儲存 ， 在進食時將甘油三酯水解 。 ? 進食高熱量 ， 脂肪細胞體積增大 ， 早起只是在細胞內關于合成甘油三酯的酶表達增加 ， 血脂酸濃度根本不變 ， 對胰島素敏感程度不變 ， 表現(xiàn)為超重 ，當繼續(xù)保持高熱量飲食 ， 脂肪因子分泌發(fā)生變化 ， 單核細胞化學吸引蛋白〔 MCP1〕 ， 使單核細胞數(shù)目增多 ， 呈現(xiàn)炎癥早期狀態(tài) ， 單核細胞跟米促炎癥因子 ， 造成慢性炎病癥態(tài) 。 使骨骼肌肝臟胰島素出現(xiàn)抵抗 ， 胰島素分泌功能缺陷 。 第十九頁，共三十九頁。 ? 除此還有瘦素 〔 肥胖者血清瘦素水平提高 ， 提示存在瘦素抵抗 〕抵抗素 ， 脂聯(lián)素 〔 促進游離脂肪酸 FFA氧化 〕 ? 肥胖者通過與其他胰島素抵抗相關的危險因素共同作用 〔 高血壓 ，高尿酸血癥 ， 血脂紊亂 〕 ， 直接或間接的引起胰島素抵抗 第二十頁，共三十九頁。 糖尿病飲食治療、運動治療 ? 飲食治療：健康飲食的原那么是 ， 脂肪占總熱量的 30%以下 ， 飽和脂肪酸占總熱量的 10%以下 ， 無腎功能減弱者 ， 蛋白質占總熱量的約 15%， 多食富含可溶性纖維的碳水化合物 ， 限制單糖在飲食中的量 ， 總熱量以維持患者的體重指數(shù)在正常范圍內而定 。 鼓勵攝入新鮮的水果和蔬菜 ， 但應作為熱量攝入的一局部計算在總熱量內 。 防止或少量飲酒 ， 假設需要 ， 應作為總熱量攝入的一局部計算在內 第二十一頁，共三十九頁。 ? 運動治療 ：規(guī)律性的運動有益于血糖的控制 ， 可降低心血管疾病發(fā)生的相關危險因素 。 并利于體重的控制 。 同時對高危人群 ， 規(guī)律性的運動可預防 2型糖尿病的發(fā)生 。 對于那些沒有慢性并發(fā)癥且血糖控制良好的糖尿病患者 ， 各種程度的運動均可進行 。 需知運動可增加低血糖發(fā)生的危險性 ， 尤其是采用胰島素治療的患者 ， 經長時間 、 劇烈的運動后 ， 更易發(fā)生低血糖 。 應當注意 ， 運動治療可增加糖尿病足部損傷的危險性 ， 另外 ， 運動治療前要排除患者排除患者有無缺血性心臟病的可能 第二十二頁，共三十九頁。 磺脲類 二甲雙胍 2型糖尿病降糖藥物 第二十三頁，共三十九頁。 Part One 磺脲類 第二十四頁，共三十九頁。 ?
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