ⅱ型糖尿病之胰島素抵抗(最終)(編輯修改稿)
2024-10-04 09:43 本頁面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 將信號(hào)下傳 。 在胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑和瘦素信號(hào)通路之間存在著交叉聯(lián)系 。 第十六頁，共三十九頁。 肥胖開展為胰島素抵抗、 2型糖尿病的機(jī)制 第十七頁，共三十九頁。 ? 肥胖是產(chǎn)生胰島素抵抗的重要因素 。 在 2型糖尿病 ， 肥胖獨(dú)立地引起或與糖尿病協(xié)同加重 2型糖尿病的胰島素抵抗 。 ? 其原因?yàn)椋? ? 〔 1〕 肥胖者皮質(zhì)醇分泌增加 ， 研究表示 ， 多種精神及軀體應(yīng)激因子復(fù)合作用導(dǎo)致下丘腦垂體腎上腺負(fù)反響調(diào)節(jié)紊亂 ? 〔 2〕 肥胖者外周淋巴組織胰島素受體減少 ， 親和力降低 第十八頁，共三十九頁。 ? 〔 3〕 正常時(shí)脂肪組織的功能主要為儲(chǔ)存及釋放能量 ， 并分泌一系列生物活性物質(zhì)與神經(jīng)系統(tǒng)胃腸胰腺共同調(diào)控?cái)z食行為 ， 物質(zhì)代謝 ， 保持能量平衡及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 。 ? 脂肪細(xì)胞在進(jìn)食后將脂酸以合成甘油三酯的形式儲(chǔ)存 ， 在進(jìn)食時(shí)將甘油三酯水解 。 ? 進(jìn)食高熱量 ， 脂肪細(xì)胞體積增大 ， 早起只是在細(xì)胞內(nèi)關(guān)于合成甘油三酯的酶表達(dá)增加 ， 血脂酸濃度根本不變 ， 對(duì)胰島素敏感程度不變 ， 表現(xiàn)為超重 ，當(dāng)繼續(xù)保持高熱量飲食 ， 脂肪因子分泌發(fā)生變化 ， 單核細(xì)胞化學(xué)吸引蛋白〔 MCP1〕 ， 使單核細(xì)胞數(shù)目增多 ， 呈現(xiàn)炎癥早期狀態(tài) ， 單核細(xì)胞跟米促炎癥因子 ， 造成慢性炎病癥態(tài) 。 使骨骼肌肝臟胰島素出現(xiàn)抵抗 ， 胰島素分泌功能缺陷 。 第十九頁，共三十九頁。 ? 除此還有瘦素 〔 肥胖者血清瘦素水平提高 ， 提示存在瘦素抵抗 〕抵抗素 ， 脂聯(lián)素 〔 促進(jìn)游離脂肪酸 FFA氧化 〕 ? 肥胖者通過與其他胰島素抵抗相關(guān)的危險(xiǎn)因素共同作用 〔 高血壓 ，高尿酸血癥 ， 血脂紊亂 〕 ， 直接或間接的引起胰島素抵抗 第二十頁，共三十九頁。 糖尿病飲食治療、運(yùn)動(dòng)治療 ? 飲食治療：健康飲食的原那么是 ， 脂肪占總熱量的 30%以下 ， 飽和脂肪酸占總熱量的 10%以下 ， 無腎功能減弱者 ， 蛋白質(zhì)占總熱量的約 15%， 多食富含可溶性纖維的碳水化合物 ， 限制單糖在飲食中的量 ， 總熱量以維持患者的體重指數(shù)在正常范圍內(nèi)而定 。 鼓勵(lì)攝入新鮮的水果和蔬菜 ， 但應(yīng)作為熱量攝入的一局部計(jì)算在總熱量?jī)?nèi) 。 防止或少量飲酒 ， 假設(shè)需要 ， 應(yīng)作為總熱量攝入的一局部計(jì)算在內(nèi) 第二十一頁，共三十九頁。 ? 運(yùn)動(dòng)治療 ：規(guī)律性的運(yùn)動(dòng)有益于血糖的控制 ， 可降低心血管疾病發(fā)生的相關(guān)危險(xiǎn)因素 。 并利于體重的控制 。 同時(shí)對(duì)高危人群 ， 規(guī)律性的運(yùn)動(dòng)可預(yù)防 2型糖尿病的發(fā)生 。 對(duì)于那些沒有慢性并發(fā)癥且血糖控制良好的糖尿病患者 ， 各種程度的運(yùn)動(dòng)均可進(jìn)行 。 需知運(yùn)動(dòng)可增加低血糖發(fā)生的危險(xiǎn)性 ， 尤其是采用胰島素治療的患者 ， 經(jīng)長(zhǎng)時(shí)間 、 劇烈的運(yùn)動(dòng)后 ， 更易發(fā)生低血糖 。 應(yīng)當(dāng)注意 ， 運(yùn)動(dòng)治療可增加糖尿病足部損傷的危險(xiǎn)性 ， 另外 ， 運(yùn)動(dòng)治療前要排除患者排除患者有無缺血性心臟病的可能 第二十二頁，共三十九頁。 磺脲類 二甲雙胍 2型糖尿病降糖藥物 第二十三頁，共三十九頁。 Part One 磺脲類 第二十四頁，共三十九頁。 ?
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