【文章內容簡介】 多所致。機體產酸過多見于糖尿病、進食時間過長、急慢性酒精中毒所致的酮癥酸中毒；高熱、外傷、嚴重感染與休克、缺氧、大量使用水楊酸類藥物等可出現乳酸酸中毒；腎臟疾病所致尿毒癥和堿的丟失以及酸攝入過多等導致酸中毒。血氣改變的特點為：原發(fā)性HCO3↓，PaCO2代償性↓且符合PaCO2= HCO3+8+2，PH↓。AB、SB、BB下降，BE負值增大，PaCO2下降。當機體不能代償時，PaCO2正?；蛟龈?，PH下降。舉例：PH ，PaCO230mmHg，HCO314 mmol/L，K+ mmol/L Na+140 mmol/L Cl112 mmol/L判斷方法：PaCO230mmHg40 mmHg可能為呼堿，HCO314 mmol/L24 mmol/L可能為代酸，但PH ，偏酸，提示代酸。按代酸的預計代償公式計算，預計PaCO2=14+8+2=27~31，實測PaCO230mmHg，在代償范圍內，結論：單純代酸。AG=Na+—(HCO3+ Cl)=14011214=14 正常。Cl=112100，Cl↑=112100=12（二） 呼吸性酸中毒 原發(fā)的PaCO2↑常見于多種呼吸系統疾病如慢性阻塞性肺病、哮喘、胸廓畸形、呼吸肌麻痹、異物阻塞以及其他可以累及呼吸系統的疾病均可降低肺泡通氣量，致CO2潴留，產生呼吸性酸中毒。血氣改變的特點為：急性呼吸性酸中毒時（3天以內），PaCO2增高，PH下降，AB正?；蚵陨?、BE基本正常。腎臟代償時，HCO3— ；慢性呼吸性酸中毒時（3天以上），必須符合HCO3=24+△PaCO2+，PaCO2升高，PH正?；蚪档?，AB升高，ABSB，BE正值增大。，HCO3— 。但腎臟代償有一定的限度，急性呼吸性酸中毒時，HCO3— 不超過32mmol/l，慢性呼吸性酸中毒時HCO3— 不超過45mmol/l。舉例：PH=，PaCO2=75 mmHg，HCO3=34 mmol/L，K+=+=139 mmol/L Cl=96 mmol/L判斷方法：PaCO275mmHg40 mmHg可能為呼酸，HCO334 mmol/L24 mmol/L可能為代堿，但PH ，偏酸，提示可能為呼酸?；颊呤荂OPD所致慢性呼酸，此時計算公式為：預計HCO3=24+△PaCO2+=24+（7540）+=~，實測HCO334 mmol/L –在此范圍內，結論：單純慢性呼酸。（三）代謝性堿中毒 HCO3原發(fā)性↑常見原因包括：大量丟失胃液、嚴重低血鉀或低血氯、庫欣綜合征等致經腎臟丟失氫離子以及過多堿性物質等。血氣改變的特點為：HCO3原發(fā)性↑，PaCO2繼發(fā)性↑且符合PaCO2=40+△ HCO3+5，PH↑，PaO2正常。AB、SB、BB增高，BE正值增大，PaCO2上升。當機體不能代償時，PaCO2反而降低或正常，PH上升。舉例：PH=，PaCO2=42 mmHg，HCO3=30 mmol/L，K+=+=140 mmol/L Cl=98 mmol/L判斷方法：PaCO242mmHg40 mmHg可能為呼酸，HCO330 mmol/L24 mmol/L可能為代堿，但PH ，偏堿，提示代堿。按代堿的預計代償公式計算，PaCO2=40+△ HCO3+5=40+（3024）+5=~，實測PaCO242mmHg，在此范圍內，結論：單純代堿。（四）呼吸性堿中毒 PaCO2原發(fā)↓各種導致肺泡通氣增加，體內CO2排除過多的疾病如癔癥、顱腦損傷、腦炎、腦腫瘤以及缺氧等，均可發(fā)生呼吸性堿中毒。器械通氣不當亦可引起呼吸性堿中毒。血氣改變的特點為：PaCO2原發(fā)下降，HCO3代償性↓，PH正?；蛏撸珹B在急性呼吸性堿中毒時正?；蜉p度下降，慢性呼吸性堿中毒時下降明顯，ABSB，BE負值增大。腎臟代償反應效率在急、慢性期不同。急性呼吸性堿中毒時必須符合HCO3=24+△PaCO2+， ，HCO3— ，其代償極限為HCO318 mmol/L；慢性呼吸性堿中毒時HCO3=△PaCO2+，HCO3— ，CL離子內移，血清Ca離子降低。舉例：PH=，PaCO2=30mmHg，HCO3=20 mmol/L，K+=+=139 mmol/L Cl=106 mmol/L判斷方法：PaCO230mmHg40 mmHg可能為呼堿，HCO320 mmol/L24 mmol/L可能為代酸，但PH ，偏堿，提示可能為呼堿?；颊呤锹云鸩。藭r計算公式為預計HCO3=△PaCO2+=24+（3040）+=~，實測HCO3=20 mmol/L，在此范圍內，結論：慢性呼堿。正確診斷混合型酸堿失衡必須聯合應用酸堿失衡預計代償公式，AG和潛在HCO3，具體步驟：先用預計公式計算出HCO3或PaCO2代償范圍，判斷其屬單純或混合性的酸堿失衡。計算AG，判斷是否伴有高AG代酸。計算潛在HCO3=實測HCO3+△AG，揭示代堿并高AG代酸和TABD中代堿的存在，用潛在HCO3替代實測HCO3與預計代償公式計算所得的預計HCO3相比，若潛在HCO3計算HCO3即可判斷并發(fā)代堿。(五) 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒多見于慢性阻塞性肺病患者，由于呼吸道阻塞，肺泡通氣量下降，CO2潴留，導致呼吸性酸中毒；又由于缺氧，體內乳酸堆積，導致代謝性酸中毒。血氣改變的特點為：PaCO2上升、正?；蜉p度下降，若以代酸為主必須符合PaCO2 HCO3+8+2，HCO3↓↑正常均可，若以慢性呼酸為主，必須符合實測HCO324+△，PH極度↓↓，血K+↑，血Cl↓，Na+↓或正常，AG↑，PaO2↓60 mmHg。AB、SB、BB減少、正?；蜉p度升高，BE負值增大。臨床常見有以下三種組合：a、 PaCO2↑，HCO3↓肯定為呼酸加代酸舉例：PH=，PaCO2=50mmHg，HCO3=20 mmol/L，K+=+=140 mmol/L Cl=110 mmol/L判斷方法：PaCO2=50mmHg40mmHg可能為呼酸，HCO3=20 mmol/L24 mmol/L可能為代酸，根據代償規(guī)律（HH公式）PaCO2↑同時HCO3↓，結論：呼酸加代酸。AG=Na+—(HCO3+ Cl)=14020110=10 mmol/L16 mmol/L,屬高Cl性代酸。b、 PaCO2↑