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血氣分析ppt分解(編輯修改稿)

2024-11-04 05:50 本頁面
 

【文章內容簡介】 代酸;但pH 7.29<7.40,偏酸性,提示:可能為代酸。 假設按代酸預計代償公式計算,預計PaCO2 在2731mmHg, 實測的PaCO2 30 mmHg在此代償范圍內,結論為單純代酸。,第四十頁,共九十頁。,代酸臨床(l237。n chu225。nɡ)注意點,糾正原發(fā)病 適當適速補堿:pH < 7.20,可補少量5%NaHCO3,盡快將pH到達(d225。 d224。o)7.20的速度應盡量快,但過快又可提升PCO2,加重神經系統(tǒng)病癥,加重缺氧,加重代謝紊亂,加重心臟負荷、心律失常,高滲對腦細胞造成損害,低鉀低鈣。 因此要加強動脈血氣監(jiān)測,酌情處理,切勿補堿過量 CRRT,第四十一頁,共九十頁。,舉例(jǔ l236。)四: pH 7.4PaCO2 42 mmHg、 HCO3 30 mmol/L、K+ 3.6mmol/L Na+ 140mmol/L Cl 98mmol/L,第四十二頁,共九十頁。,判 斷 方 法,PaCO2 42 mmHg >40mmHg,可能(kěn233。ng)為呼酸; HCO3 30 mmol/L>24mmol/L,可能為代堿;但pH 7.48 > 7.40,偏堿性,提示:可能為代堿。 假設按代堿預計代償公式計算,預計PaCO2在40.450.4 mmHg ,實測的PaCO2 42mmol/L在此代償范圍內,結論為單純代堿。,第四十三頁,共九十頁。,代堿臨床(l237。n chu225。nɡ)注意點,糾正代堿的根本途徑是促使血漿過多的HCO3從尿中排出,而不是充分糾正它。因此代堿的治療方針應該是在進行(j236。nx237。ng)原發(fā)性疾病治療的同時去除代堿的誘發(fā)因素。,第四十四頁,共九十頁。,代堿臨床(l237。n chu225。nɡ)注意點,鹽水反響性堿中毒:只要口服或靜脈應用等張或半張鹽水即可。嚴重代堿直接給予酸性藥物進行治療。臨床上常使用NaCl、KCl、乙酰唑胺、精氨酸和賴氨酸等治療。對游離鈣離子減少的病人可補充氯化鈣,總之,補即Cl可排出HCO3 。 乙酰唑胺〔碳酸酐酶抑制劑,使腎小管對HCO3再吸收減少,從尿中大量排出,有利尿,排鉀、鈉,形成高氯性酸中毒,增加PaCO2 的副作用, 在嚴重通氣功能嚴重障礙或PaCO2 較高情況下,不宜使用。一般劑量0.25g,12次/d,療程(li225。och233。ng)13天?!?治療后尿pH堿化及尿Cl濃度增高說明治療有效。,第四十五頁,共九十頁。,代堿臨床(l237。n chu225。nɡ)注意點,鹽水抵抗性堿中毒:對全身性水腫病人,應盡量少用髓襻或噻嗪類利尿劑,以預防堿中毒。乙酰唑胺,可到達治療堿中毒的目的又減輕水腫。對伴有缺鉀病人,應補充鉀,注意補鉀的原那么。 治療后也可以(kěyǐ)用尿pH變化判斷治療效果。,第四十六頁,共九十頁。,代堿臨床(l237。n chu225。nɡ)注意點,低血Cl 的處理:輕度者可口服NH4Cl,補充KCl。 低血Na+的處理:對合并代堿的低Na+血癥的治療,原那么上應補充KCl,這樣既可補充機體的缺K+及缺Cl,又可通過細胞內外離子交換,提高了Na+水平,而使K+進入細胞內。但對長期厭食、限鹽、低血Na+低張性脫水(tuō shuǐ)的代謝性堿中毒病人,適當補充NaCl是必需的。 低血Mg2+的治療:需補充Mg2+ 。 代謝性堿中毒的治療:CRRT。HD,降低透析液中HCO3的濃度;CVVH〔CAVH〕以NaCl作為置換液。 腎上腺皮質激素使用過多引起的堿中毒,需用抗醛固酮藥物和補充K+以去除代堿的因素,第四十七頁,共九十頁。,舉例(jǔ l236。)五: pH 7.2PaCO2 50 mmHg、 HCO3 20 mmol/L、K+ 5.2mmol/L Na+ 140mmol/L Cl 110mmol/L,第四十八頁,共九十頁。,判 斷 方 法,PaCO2 50 mmHg >40mmHg,可能為呼酸;HCO3 20 mmol/L < 24mmol/L,可能為代酸;根據(gēnj249。)代償規(guī)律: PaCO2 升高同時伴有HCO3 下降,結論:呼酸并代酸。 此例中AG= Na+ 〔 HCO3 + Cl 〕 =10 mmol/L < 16mmol/L 屬于高Cl代酸,第四十九頁,共九十頁。,舉例(jǔ l236。)六: pH 7.PaCO2 80 mmHg、 HCO3 30 mmol/L、K+ 5.6mmol/L Na+ 139mmol/L Cl 100mmol/L,第五十頁,共九十頁。,判 斷 方 法,PaCO2 80 mmHg >40mmHg,可能為呼酸;HCO3 30 mmol/L > 24mmol/L,可能為代堿;但pH 7.20 < 7.40,提示:可能為呼酸。 假設結合病史,呼酸發(fā)生時間在3天以上,可用慢性呼酸預計代償公式計算(j236。 su224。n):預計HCO3 在32.4243.58mmol/L;而實測HCO3 30 mmol/L < 32.42mmol/L,提示代酸,結論:慢性呼酸合并相對代酸。 假設結合病史,此例呼酸時間缺乏3天,尚可考慮急性呼酸或慢性呼酸代償缺乏。,第五十一頁,共九十頁。,舉例(jǔ l236。)七: pH 7.2PaCO2 37 mmHg、 HCO3 16 mmol/L、K+ 5.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl 110mmol/L,第五十二頁,共九十頁。,判 斷 方 法,PaCO2 37 mmHg < 40mmHg,可能為呼堿; HCO3 16 mmol/L < 24mmol/L,可能為代酸;但pH 7.26<7.40,提示:可能為代酸。 假設按代酸預計代償公式計算:預計PaCO2在3034mmHg;而實測PaCO2 37 mmHg > 34mmHg,提示呼酸存在(cnz224。i)。結論:代酸根底上合并相對呼酸。,第五十三頁,共九十頁。,舉例八〔急性(j237。x236。ng)起病〕: pH 7.2PaCO2 80 mmHg、 HCO3 36 mmol/L、K+ 5.3mmol/L Na+ 140mmol/L Cl 94mmol/L,第五十四頁,共九十頁。,判 斷 方 法,PaCO2 80 mmHg > 40mmHg,可能為呼酸; HCO3 36 mmol/L > 24mmol/L,可能為代堿;但pH 7.28<7.40,提示:可能為呼酸。 假設結合病史,此病人為急性(j237。x236。ng)起病,考慮為急性(j237。x236。ng)呼酸,此時HCO3 36 mmol/L > 30mmol/L提示代堿。結論:急性呼酸并代堿。 急性呼酸時,只要HCO3 > 30mmol/L,即可診斷急性呼酸并代堿。,第五十五頁,共九十頁。,舉例九〔慢性(m224。n x236。ng)起病〕: pH 7.3PaCO2 70 mmHg、 HCO3 41 mmol/L、K+ 4.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl 90mmol/L,第五十六頁,共九十頁。,判 斷 方 法,PaCO2 70 mmHg > 40mmHg,可能為呼酸; HCO3 41 mmol/L > 24mmol/L,可能為代堿;但pH 7.39<7.40,提示:可能為呼酸。 假設結合病史,考慮為慢性呼酸,可用慢性呼酸預計代償(d224。i ch225。nɡ)公式計算:預計HCO3 在28.9240.08mmol/L,實測HCO3 41 mmol/L > 40.08mmo
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