【正文】 也可用呼堿預計代償公式HCO3=24+△PaCO2+=24+（2840）+=~ mmol/L，潛在HCO3 mmol/L示代堿。（九）三重酸堿失衡 如慢性呼衰患者因CO2潴留而出現(xiàn)呼吸性酸中毒，因缺氧致代謝性酸中毒，又因輸入堿性液體和利尿劑等致代謝性堿中毒。（八）呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 預后差，~%，PH%。c、代堿為主時，HCO3原發(fā)↑ PaCO2代償性↑且符合PaCO2 正常PaCO2=40+△ HCO3+5，或PaCO255 mmHg，PH↑或正常舉例：PH=，PaCO2=55mmHg，HCO3=34mmol/L，K+=+=136mmol/L Cl=86 mmol/L判斷方法：PaCO2=55mmHg40mmHg可能為呼酸，HCO3=34mmol/L24 mmol/L可能為代堿，PH=，若按代堿預計公式計算PaCO2=40+△ HCO3+5=40+（3424）+5=44~54mmHg，實測PaCO2=55mmHg54mmHg示呼酸，結論：代堿+呼酸。舉例：PH=，PaCO2=37mmHg，HCO3=16 mmol/L，K+=+=140 mmol/L Cl=110 mmol/L判斷方法：PaCO2=37mmHg40mmHg可能為呼堿，HCO3=16 mmol/L24 mmol/L可能為代酸，但PH=，提示代酸，按代酸的預計代償公式計算PaCO2= HCO3+8+2=16+8+2=30~34mmol/L，實測PaCO2=37mmHg34mmol/L示呼酸，雖37mmHg40 mmHg，仍為代酸基礎上合并相對呼酸。計算潛在HCO3=實測HCO3+△AG，揭示代堿并高AG代酸和TABD中代堿的存在，用潛在HCO3替代實測HCO3與預計代償公式計算所得的預計HCO3相比，若潛在HCO3計算HCO3即可判斷并發(fā)代堿。器械通氣不當亦可引起呼吸性堿中毒?；颊呤荂OPD所致慢性呼酸，此時計算公式為：預計HCO3=24+△PaCO2+=24+（7540）+=~，實測HCO334 mmol/L –在此范圍內，結論：單純慢性呼酸。按代酸的預計代償公式計算，預計PaCO2=14+8+2=27~31，實測PaCO230mmHg，在代償范圍內，結論：單純代酸。代償后，如果HCO3— /H2CO3比值恢復到20/1，血漿PH則可維持在正常范圍，稱為代償性酸堿失衡；若代償后HCO3— /H2CO3比值不能達到20/1，則稱為失代償性酸堿平衡失調。3. 當動脈血氣實測值超過或小于通過代償公式所計算的預計值應判斷為混合性酸堿失衡。肺的調節(jié) a 調節(jié)方式 通過增加或減少肺泡通氣量控制二氧化碳排出量，使血漿中HCO3/H2CO3比值維持在20:1水平，正常情況下，體內酸產生增多，H+升高，肺代償性過度通氣，CO2排出增多，致PH值仍在正常范圍。 ，又稱高氯性酸中毒，可由HCO3— 減少（如腹瀉）、酸排泄衰竭（如腎小管酸中毒）或過多使用含氯的酸（如鹽酸精氨酸）。參考值：0+/—。（八）緩沖堿 BB是指血液中一切具有緩沖作用的堿性物質（負離子）的總和，包括HCO3— 、Hb— 、和血漿蛋白、HPO4—\。（七）實際碳酸氫鹽 AB是指在實際PaCO2和血氧飽和度條件下所測得血漿HCO3—濃度。臨床意義：PH變化取決于HCO3/ PaCO2比值，HCO3，PaCO2任何一個變量的原發(fā)變化可引起另一個變量的同向代償性變化，即原發(fā)HCO3升高，必有代償的PaCO2升高，原發(fā)HCO3下降，必有代償的PaCO2下降。 PaCO250mmHg為呼吸衰竭；PaCO245mmHg提示呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒的呼吸代償；PaCO235mmHg提示呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒的呼吸代償。（PH下降）、體溫升高、PaCO2升高，2,3二磷酸甘油酸含量增加，曲線右移，否則，左移。（二）肺泡動脈血氧分壓差 肺泡氧分壓（PAO2）與動脈血氧分壓（PaO2）之差（PAaO2）。有采自于動脈和靜脈血兩種，但靜脈血不能反映氧和情況，臨床上常用動脈血。臨床意義： 造成低氧血癥的原因有肺泡通氣不足、通氣血流比例失調、分流及彌散功能障礙等。2. P（Aa）O2增大而無PaO2降低：見于肺泡通氣量明顯增加，而大氣壓、吸入氣氧流量與機體耗氧量不變時。參考值：35—45mmHg，平均值40mmHg。PH值取決于血液中碳酸氫鹽緩沖對（BHCO3/H2CO3），其中碳酸氫由腎調節(jié)，碳酸由肺調節(jié)，其兩者的比值為20:1。參考值：2227mmol/l，平均24mmol/l?！绊懙某潭取HBB一項降低要考慮貧血（血紅蛋白低），因此不能很好反映代謝分量變化。參考值：816mmol/l。為了正確反映高AG代酸時等量HCO3下降，提出了潛在HCO3，假如體內沒有高AG代酸，體內應有的HCO3值，即潛在HCO3=實測HCO3+△AG，因此在判斷TABD時呼酸或呼堿代償程度時應該有潛在HCO3與預計HCO3相比，可揭示被高AG代酸所掩蓋的TABD中代堿的存在。以PH=，PH，PH。酸中毒或堿中毒是指機體內以HCO3— 、PaCO2為原發(fā)改變引起PH值變化的病理生理過程。AB、SB、BB下降，BE負值增大，PaCO2下降。HCO3— 。舉例：PH=，PaCO2=42 mmHg，HCO3=30 mmol/L，K+=+=140 mmol/L Cl=98 mmol/L判斷方法：PaCO242mmHg40 mmHg可能為呼酸，HCO330 mmol/L24 mmol/L可能為代堿，但PH ，偏堿，提示代堿?；颊呤锹云鸩?，此時計算公式為預計HCO3=△PaCO2+=24+（3040）+=~，實測HCO3=20 mmol/L，在此范圍內，結論：慢性呼堿。AG=Na+—(HCO3+ Cl)=14020110=10 mmol/L16 mmol/L,屬高Cl性代酸。慢性呼酸的最大代償能力是HCO342~45mmol/L，因此當HCO345mmol/L，不管PH正常與否，均可診斷為慢性呼酸+代堿，PH↓↑正常均可，取決于二種酸堿失衡相對嚴重程度，K+↓或正常，Cl嚴重下降，Na+↓或正常，AG正?；蜉p度↑，PaO2↓臨床上常見于下述三種情況：a、 急性呼酸時 只要HCO330mmol/L