動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果的分析-免費(fèi)閱讀
【正文】 [第二步 ]是否存在堿血癥或酸血癥。 ? 本例實(shí)際存在呼酸伴高 AG代酸和代堿三重酸堿失衡。據(jù)原發(fā)失衡的變化 代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定 pH偏向， pH≤〔 〕，即異向改變。此類病人一旦合并腹瀉，酸中毒可更為明顯。 表 3： 反映酸堿平衡的常用指標(biāo) 常用指標(biāo) 中文名稱 概念 正常值 意義 備注 PH ，平均 升高：失代償酸中毒 降低：失代償堿中毒 正常：代償酸堿中毒、正常、相消性酸堿平衡紊亂 PaCO2 動(dòng)脈血二氧化碳分壓 血漿中物理溶解狀態(tài)的二氧化碳分子所產(chǎn)生的張力 3346mmHg 平均 40mmHg 升高：呼酸或代償后的代堿 降低：呼堿或代償后的代酸 SB 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下 (PaCO2=40mmHg,溫度 38℃ ，血紅蛋白氧飽和度為 100%)測得的血漿的濃度 2227mmHg 平均 24mmHg 升高：代堿或腎代償后的呼酸 降低：代酸或腎代償后的呼堿 AB 實(shí)際碳酸氫鹽 隔絕空氣的條件下，實(shí)際 PaCO體溫和血氧飽和度條件下，測得的血漿的濃度 正常人和 SB相等 SB↓AB↓ ：代酸 SB↑ AB↑ ：代堿 SB： N ABSB： CO2潴留，呼酸 SB： N ABSB： CO2排出過多，呼堿 N：正常 BB 緩沖堿 血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子 (、Hb、 HbO Pr和 HPO42)的總和。 [第六步 ] 如果陰離子間隙升高，評(píng)價(jià)陰離子間隙升高與[HCO3]的關(guān)系 ◇計(jì)算陰離子間隙改變〔 ?AG〕與潛在 [HCO3]的值： ● ?AG=AG12 ●潛在 [ HCO3 ]= ?AG +實(shí)測 HCO3=NA+Cl12 ◆如果為非復(fù)雜性陰離子間隙升高〔高 AG〕代謝性酸中毒 , 潛在 [ HCO3 ]的值應(yīng)當(dāng)介于 22和 26之間。 2 10mmHg 急性呼吸性酸中毒 [HCO3]=24+(?PaCO2) 177。 ◇你需要核對(duì) PaCO2， HCO3 ，和陰離子間隙。 第十九頁，共四十一頁。 ? 3〕 AG降低，僅見于 UA減少或 UC增多，如低蛋白血癥。 此外還有兩種形式三重性酸堿平衡紊亂。 ? 呼吸性酸中毒 ——按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。 ? 如果 pH異常 ， 那么稱為失代償性酸中毒或失代償性堿中毒 。 說明 ?血液緩沖迅速 ， 但不持久；肺調(diào)節(jié) 作用效能大 ， 30分鐘達(dá)頂峰 ， 僅對(duì)H2CO3有效；細(xì)胞內(nèi)液緩沖強(qiáng)于細(xì)胞外液 ， 但可引起血鉀濃度改 變；腎調(diào)節(jié)較慢 ， 在 12－ 24小時(shí)才發(fā)揮作用， 但效率高 ， 作用持久 。集合管那么通過氫泵泌氫與管腔中的 NH3結(jié)合成為 NH4+。其次紅細(xì)胞內(nèi)的 Hb/HHb，還有 HPO42/H2PO Pr/HPr。 H2CO3→HCO3+H+ ?腎排出的固定酸 —主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、 β—羥丁酸和乙酰乙酸等。本課重點(diǎn)討論動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果判斷。 機(jī)體調(diào)節(jié) ? 細(xì)胞外液緩沖系統(tǒng)： HCO3/H2CO3是最重要的緩沖系統(tǒng)，緩沖能力最強(qiáng)〔含量最多；開放性 緩沖系統(tǒng) 〕。 腎臟排泄和重吸收： ① H+分泌和重吸收： CO2+H2O(在 CA作用下 )←→H2CO3→H++HCO3 近端小管和遠(yuǎn)端集合小管 泌氫，對(duì)碳酸氫鈉進(jìn)行重吸收。 第九頁，共四十一頁。 ? HCO3濃度主要受代謝因素影響的 ， 稱代謝性酸中毒或代謝性堿中毒 。特點(diǎn)： AG增多，血氯正常。 ? 呼吸性堿中毒主要是由于肺通氣過度所引起的以血漿中 H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。 第十七頁，共四十一頁。 ? 意義： 1〕排除并存高 AG代酸對(duì) HCO3掩蓋作用，正確反映高AG代酸時(shí)等量的 HCO3下降。 pH 估測 [H+](mmol/L) 100 89 79 71
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