初步了解甲狀腺(編輯修改稿)
2024-10-03 16:48 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 嬰兒體內(nèi)可引起甲狀腺腫伴甲減。 第十六頁，共三十八頁。 五、從碘代謝了解抗甲狀腺藥物機(jī)制 ? I進(jìn)入甲狀腺 是主動轉(zhuǎn)運(yùn)過程，依賴鈉 +/K+ATP酶系統(tǒng)。過氯酸、硫氰酸鹽可抑制 I主動轉(zhuǎn)運(yùn)，導(dǎo)致甲狀腺腫或甲減。 第十七頁，共三十八頁。 五、從碘代謝了解抗甲狀腺藥物機(jī)制 ? I的氧化和有機(jī)碘化作用 ? 在甲狀腺濾泡中，由過氧化物酶使 I氧化成碘中間產(chǎn)物，后者與甲狀腺球蛋白分子中的酪氨酸殘基結(jié)合。這一過程能被氰化物、抗甲狀腺藥物及高濃度 I抑制〔 WolffChaikoff效應(yīng)〕。 第十八頁，共三十八頁。 五、從碘代謝了解抗甲狀腺藥物機(jī)制 ? 碘化甲腺原氨酸的生成 ? I的氧化和酪氨酸有機(jī)結(jié)合生成 MIT、 DIT，并進(jìn)一步偶聯(lián)縮合成具有激素活性的 T T4。過氧化物酶不但催化酪氨酸的有機(jī)碘化，而且也促進(jìn)上述的偶聯(lián)縮合反響?？辜谞钕偎幬镆种七^氧化物酶和偶聯(lián)的酶促反響，甲狀腺球蛋白的碘化和碘化酪氨酸的偶聯(lián)縮合反響均被抑制， TT4合成減少。 第十九頁，共三十八頁。 五、從碘代謝了解抗甲狀腺藥物機(jī)制 ? 甲狀腺激素中碘的代謝 T4經(jīng)碘化甲腺原氨酸脫碘酶作用，生成 T3和 rT3。脫碘酶有 3中，其中 Ⅰ 型脫碘酶對PTU的抑制作用敏感 ，此酶活性在甲亢時增高，而在甲亢經(jīng)治療或甲減時降低。甲巰咪唑?qū)Υ嗣笩o作用，故 PTU為嚴(yán)重甲亢，尤其是甲亢危象時的首選藥物。 第二十頁，共三十八頁。 五、從碘代謝了解抗甲狀腺藥物機(jī)制 ? 甲狀腺激素中碘的代謝 ? 饑餓、手術(shù)應(yīng)激、應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、糖尿病、嚴(yán)重感染等都可減弱 Ⅰ 型脫碘酶的活性。類似的情況尚見于胎兒、新生兒、老年人、營養(yǎng)不良、肝腎功能不全、使用抗甲狀腺藥物、普萘洛爾、碘劑等，出現(xiàn)臨床上的所謂“低 T3綜合征〞。 第二十一頁，共三十八頁。 五、從碘代謝了解抗甲狀腺藥物機(jī)制 ? 三種脫碘酶 ? Ⅰ 〔 5’和 5〕分布于肝、腎、甲狀腺等，提供血漿 T3，滅活 T3和 T4，降解 rT3 。 Ⅱ 〔 5’〕主要分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，主要保持組織細(xì)胞內(nèi) T3的濃度恒定；同時也是腺垂體 TSH細(xì)胞監(jiān)測 T T4濃度的一種重要機(jī)制。 ? Ⅲ 〔 5〕分布于中樞神經(jīng)和胎盤、皮膚等。能及時滅活 T T4，保護(hù)腦和胎兒不致因過量 T T4而受到損傷。 第二十二頁，共三十八頁。 六、碘相關(guān)性疾病 ? 碘缺乏可引起單純性甲狀腺腫、甲狀腺結(jié)節(jié)、甲狀腺瘤；碘過多可導(dǎo)致甲狀腺炎、誘發(fā) GD、淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、碘甲亢及碘甲減。除飲食中碘含量高，食鹽碘化過度外，必須注意含碘藥物〔如胺碘酮〕、含碘造影劑等所致的碘過量。 第二十三頁，共三十八頁。 六、碘相關(guān)性疾病 ? 碘與甲亢 ? 以碘化食鹽形式攝入平安劑量的碘可引起甲亢，除GD病發(fā)病率增加外，其他類型的甲亢，如高功能性甲狀腺結(jié)節(jié)、多發(fā)性毒性甲狀腺腫等均呈增加趨勢，碘化食鹽還可使甲亢的病因?qū)W類型發(fā)生改變。在碘缺乏流行地區(qū)，當(dāng)補(bǔ)給碘鹽后，重度缺碘性甲狀腺腫伴結(jié)節(jié)者似乎特別易于發(fā)生毒性結(jié)節(jié)或毒性甲狀腺腺瘤。 第二十四頁，共三十八頁。 六、碘相關(guān)性疾病 ? 碘與甲亢 ? 毒性多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫的結(jié)節(jié)形成與功能亢進(jìn)也與碘有關(guān)，結(jié)節(jié)的形成主要與缺碘有關(guān)，而結(jié)節(jié)進(jìn)展為自主功能性那么與補(bǔ)給大量碘劑有關(guān)。碘甲亢的
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