【文章內(nèi)容簡介】 使體循環(huán)血壓下降的 周身性低血壓 多見于末梢循環(huán)衰竭、重癥貧血或各種衰弱性疾患。 第四十七頁，共一百零八頁。 P2增強 ? 由于肺動脈內(nèi)壓增高所致?？梢娪冢? ? 肺動脈高壓癥 原發(fā)性肺動脈高壓癥，以及風(fēng)濕性二尖瓣狹窄及關(guān)閉不全、肺氣腫、肺心病、肺纖維化等病所致的繼發(fā)性肺動脈高壓癥，均可使肺動脈瓣關(guān)閉有力，產(chǎn)生較大的振動，而使肺動脈瓣區(qū)第二心音增強。 ? 房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、主－肺動脈隔缺損等病左向右分流時，導(dǎo)致肺循環(huán)血流增多，造成肺動脈瓣關(guān)閉有力，也可使肺動脈瓣第二心音亢進。 第四十八頁，共一百零八頁。 P2減弱 ? 由于肺動脈內(nèi)壓力降低所致。 ? 主要見于 單純性肺動脈瓣狹窄、三尖瓣狹窄、法洛四聯(lián)癥及與瓣膜粘連的肺動脈血栓 等 由于肺循環(huán)阻力降低，流量減少，使動脈壓力降低，肺動脈瓣關(guān)閉無力或不能很好關(guān)閉，導(dǎo)致肺動脈瓣區(qū)第二心音減弱 第四十九頁，共一百零八頁。 3) S1 S2同時改變： ? S1 S2同時增強 ? 見于心臟活動增強 ? S1 S2同時減弱 ?見于心肌嚴重受損、休克、心包胸腔大量積液、肺氣腫、胸壁水腫 第五十頁，共一百零八頁。 ②性質(zhì)的改變 ? 鐘擺律〔 pendular rhythm) ? S1 失去原有的特征而與 S2相似， S1強度與強度相等，同時心率加快，收縮期與舒張期時間幾乎相等，聽診類似鐘擺的擺動聲，呈“ Di〔的〕 Da〔答〕〞聲，稱鐘擺律。 第五十一頁，共一百零八頁。 ? 胎心律〔 fetal rhythm， embryocardia〕 ? 〔條件同鐘擺律〕如果伴心動過速，HR120bpm，聽診酷似胎兒心音，稱胎心律。 第五十二頁，共一百零八頁。 心音性質(zhì)改變的臨床意義 ? 提示心肌嚴重受損。 如：嚴重心肌炎，大面積急性心肌梗死。 第五十三頁，共一百零八頁。 心音分裂 ? 第一心音中：二尖瓣先于三尖瓣關(guān)閉 ? 第二心音中：主動脈瓣先于肺動脈瓣關(guān)閉 ? 但由于這種非同步的時距差異很小，人耳難以分辨，故聽診時 S S2均呈一個聲音。如果在某種情況下使瓣膜關(guān)閉非同步的時距增大，那么聽診一個心音分裂成兩個聲音，即為心音分裂。 第五十四頁，共一百零八頁。 S1 分 裂 機制： 是由于二尖瓣和三尖瓣的關(guān)閉 明顯不同步所致〔 ＞ 〕 在三尖瓣聽診區(qū)較清楚 病因： 常見于右束支阻滯；偶爾見于 正常兒童和青少年，無臨床重 要性。 第五十五頁，共一百零八頁。 S2 分 裂 ? 機制 ? S2分裂是由于主動脈瓣和肺動脈瓣的關(guān)閉明顯不同步所致〔 〕 ? 聽診部位 ? 在肺動脈瓣聽診區(qū)較清楚 ? 可表現(xiàn)為 第五十六頁，共一百零八頁。 生 理 性 S2 分 裂 約 2％的正常人〔多為兒童和青少年〕可有生理性第二心音分裂。 聽診特點：① 吸氣時分裂，呼氣時消失。② 臥位時存在，坐位或站立位消失。 第五十七頁，共一百零八頁。 機制 ： 吸氣時，胸腔負壓增大，使靜脈回心血量增加，右心排血時間延長，肺動脈瓣關(guān)閉的時間也延緩，同時，左心的血量不變或減少，左心排血時間縮短，主動脈瓣關(guān)閉更提前，故 A2－ P2間期增寬，出現(xiàn) S2分裂。 生理性 S2分裂 A2－ P2間期不超過 ，假設(shè)大于 秒即為異常分裂。 第五十八頁，共一百零八頁。 病 理 性 S2 分 裂 ? 【通常分裂】 ? 機制： ? 主要是肺動脈瓣關(guān)閉時間明顯延遲，常見于二尖瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄〔右室排血時間延長〕等 ? 其次為主動脈瓣關(guān)閉時間明顯提前，常見于二尖瓣關(guān)閉不全、室缺〔坐室射血時間縮短〕等，可持續(xù)整個呼吸周期，以深吸氣時分裂明顯。 第五十九頁，共一百零八頁。 聽診特點： ① 臥位 、 坐位或站立位均能聽到 。 ② 呼氣時已有分裂，而吸氣時分裂加寬。 第六十頁，共一百零八頁。 ? 【固定分裂】 最常 見于房間隔缺損 (ASD)。 ? 機制： ASD時，右心除接納體靜脈回心血量外， 尚接納左房分流而來的血液，血容量明顯增 加，使右心排血時間延長，故 S2呼氣時已有明 顯分裂。吸氣時，由于心房間大量的左向右分 流，右室過度充盈，其容量已達頂峰，于吸氣 時也不能使其容量再增加，故吸氣時 S2分裂的 增寬不明顯。 第六十一頁，共一百零八頁。 聽診特點： S2分裂加寬，不受呼吸影響，相對固定。 第六十二頁，共一百零八頁。 ?【反常分裂〔 S2逆分裂〕】 ?機制 ? 在第二心音的兩個成分中，肺動脈瓣音在前，主動脈瓣音在后。見于左室容量負荷及壓力負荷明顯增加時，如主動脈瓣狹窄、嚴重主動脈瓣關(guān)閉不全、大的動脈導(dǎo)管未閉，這些病因造成左室容量增大或〔和〕排空延遲，主動脈瓣關(guān)閉延遲，使 S2逆分裂。 第六十三頁，共一百零八頁。 聽診特點： 呼氣時分裂明顯，吸氣時互相接近甚至消失。 第六十四頁，共一百零八頁。 額外心音 ? 指在原有心音以外新出現(xiàn)的病理性心音。或言之，正常心臟不出現(xiàn)的雜音，而在病理狀態(tài)下新出現(xiàn)的心音。 ? 可出現(xiàn)于收縮期、舒張期。 ? 可出現(xiàn)一個音，與原 S S2構(gòu)成三音律；也可以出現(xiàn)二個音，與原 S S2構(gòu)成四音律。 第六十五頁，共一百零八頁。 額 外 心 音 病理性 第三心音 第四心音 開瓣音 心包 叩擊音 其他 奔馬律 收 縮 期 舒 張 期 喀喇音 第六十六頁，共一百零八頁。 〔一〕舒張期額外心音 第六十七頁，共一百零八頁。 ? 奔馬律 (gallop rhythm)： ? S S2與額外心音〔常見病理性的 S3或S4〕所構(gòu)成的三音律、或四音律，在心率 100次 /分時，極似跑馬蹄聲，故名。它是心肌嚴重受損的體征。分為舒張早期、舒張晚期奔馬律。 S1 S2 S1 S2 S3 奔馬律 S4 奔馬律 第六十八頁，共一百零八頁。 舒張早期奔馬律 (protodiastolic gallop) ? 又稱為第三心音奔馬律，或室性奔馬律，它是由 S1 、 S2 、病理性 S3構(gòu)成。 ? 產(chǎn)生機制 ?心室容量負荷過重，心肌的順應(yīng)性降低。當(dāng)血液快速充盈時，引起室壁震動而產(chǎn)生。與生理性 S3形成機制相似。 第六十九頁，共一百零八頁。 ? 聽診特點 ? 調(diào)低、強度弱、 S2之后出現(xiàn)，心尖部最響，呼氣末清楚。