代謝綜合癥(編輯修改稿)
2025-10-03 10:54 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 單基因肥胖：人類的一些單基因的突變可以不依賴環(huán)境而導致個體嚴重肥胖，其特點為早發(fā)性極度肥胖 ? 綜合性肥胖：多基因綜合作用導致肥胖， 表現(xiàn)為遲發(fā)性 20 基因 編碼的蛋白 OB 瘦素 LEPR 瘦素受體 LeptinR POMC 阿黑皮素原 MC4R 黑皮素 4受體 PC1 前轉(zhuǎn)變素酶 1 PPARγ2 過氧化物酶體增殖物激活受體 γ2 第二十頁，共五十頁。 〔 2〕游離脂肪酸增加 21 營養(yǎng)過剩 高游離脂肪酸血癥 激活前脂肪細胞，使之增殖并向脂肪細胞分化 脂肪細胞數(shù)目增加、細胞體積增大 第二十一頁，共五十頁。 〔 3〕病毒感染 動物 犬瘟熱病毒〔 canine distemper virus， CVD〕 Rous相關(guān)病毒 7〔 Rous associated virus7， RAV7〕 禽腺病毒 SMAM1 動物和人 博納病病毒〔 borna disease virus， BDV〕 人腺病毒〔 human adnovirus〕 Ad36 22 病毒 神經(jīng)內(nèi)分泌網(wǎng)絡 調(diào)節(jié)瘦素 損傷大腦控制食欲的中樞 肥胖 第二十二頁，共五十頁。 內(nèi)臟脂肪組織分泌功能異常的發(fā)生機制 – 調(diào)節(jié)食欲和體重的脂肪因子作用異常：瘦素 – 拮抗脂毒性的脂肪因子分泌減少：脂聯(lián)素 – 炎性脂肪因子分泌增加 23 第二十三頁，共五十頁。 ? 瘦素抵抗 ? 指體內(nèi)存在高瘦素血癥，以及機體對瘦素降低體重的反響減弱或無反響，大多數(shù)肥胖者存在此現(xiàn)象 ? 機制 ? 存在瘦素抗體或瘦素拮抗劑 ? 血腦屏障對瘦素的通透性降低 ? 瘦素與受體結(jié)合障礙：瘦素受體基因〔 LEPR 〕突變 ? 受體后信號轉(zhuǎn)導缺陷： JAKSTAT途徑 ? 衰老 24 第二十四頁，共五十頁。 25 肥大的脂肪細胞缺氧 脂肪細胞體積增大 血管相對稀少 脂肪細胞釋放促炎因子 分泌趨化因子 募集更多巨噬細胞進入脂肪 營養(yǎng)過剩 游離脂肪酸、葡萄糖大量增加 脂肪細胞儲存脂肪能力相當不足 第二十五頁，共五十頁。 二、胰島素抵抗〔 Insulin resistance， IR〕 〔一〕血糖的正常調(diào)控 胰島素和胰高血糖素 26 第二十六頁，共五十頁。 ? 胰島素的作用機制 ? 磷酸酰肌醇 3激酶〔 PI3K〕途徑 ? RasMAPK途徑 27 第二十七頁，共五十頁。 ? 胰島素的生理作用 ? 調(diào)節(jié)糖代謝〔維持血糖于正常范圍〕 ? 調(diào)節(jié)脂肪代謝 ? 調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)代謝 ? 其他
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