代謝綜合征高血壓(編輯修改稿)
2025-10-03 10:37 本頁面
【文章內容簡介】 十二頁。 4. 胰島素抵抗與內皮功能異常 胰島素抵抗 , 減弱胰島素介導的 NO生成 , 損傷內皮功能 , 導致血管收縮 , 血壓升高 , 導致血管重塑 第十七頁，共四十二頁。 脂肪組織局部 RAAS的激活 體脂增加可促使 脂肪組織局部 RAAS激活 , 引起 血管活性蛋白基因特異性過度表達 , 在肥胖性高血壓中有重要作用 , 且不依賴水、鈉潴留。 第十八頁，共四十二頁。 6. 高瘦素血癥和低脂聯素血癥 BMI增高 ,瘦素增高 , 血壓明顯高 BMI增高 ,脂聯素越低 , 血壓顯著高 第十九頁，共四十二頁。 血管平滑肌鈉泵和鈣泵失調 胰島素抵抗可引起血管平滑肌細胞內鈉、鈣潴留 , 增強血管對縮血管物質的反響 ,導致血管收縮和血壓增高 第二十頁，共四十二頁。 脂代謝紊亂與脂毒性 血漿 FFA水平增高 , 過多 TG在組織細胞沉積 , 引起細胞調亡和組織纖維化 , 導致微血管功能障礙 , 即所謂脂毒性。 脂毒性與血壓增高和微血管功能障礙相關 第二十一頁，共四十二頁。 MS患者高血壓的治療 尚無“ MS高血壓防治指南〞 , 根據 ATPⅢ MS的血壓目標值 : 130/85mmHg 有靶器官損害 (心肌肥厚等 ) / T2DM: 130/80 mmHg 合并腎損害 (白蛋白尿 ): 115/75mmHg 第二十二頁，共四十二頁。 對高血壓的治療不應僅僅停留在降壓上 ,而應對胰島素抵抗進行及早控制 ,并對多重危險因素進行綜合防治 第二十三頁，共四十二頁。 1. 強調生活方式干預 減肥 78%男性和 65%女性高血壓歸于超重 標準體重 (kg)=身高 cm 105(110) 第二十四頁，共四十二頁。 低鹽 高鹽降低胰島素敏感性 , 且不能被噻唑烷類所改善 TZDs是通過 恢復受損的 PI3激酶活性 來改善胰島素抵抗 而高鹽是 使 PI3的胰島素信息路徑受損 而引起胰島素抵抗 第二十五頁，共四十二頁。 運動 有利于減肥和改善胰島素抵抗 鍛煉越多受益越大 ,≥60min/d有氧運動 防止長期靜坐看電視和玩計算機游戲 第二十六頁，共四十二頁。 2. 強調改善胰島素抵抗 胰島素抵抗是 MS患者高血壓的根本發(fā)病機制 , MS患者降壓治療 , 應及早改善胰島素抵抗 胰島素增敏劑 : 雙胍類與噻唑烷二酮類 (TZDs, PPAR 沖動劑 )均能改善胰島素抵抗 . 第二十七頁，共四十二頁。 二甲雙胍 是唯一對 MS無不利影響的藥 : 不加重心衰 。 與磺脲類 /胰島素相比 , CV
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