多發(fā)性肌炎和皮肌炎的診治進展(編輯修改稿)
2025-10-03 06:36 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 和 NK細胞似乎在 PM和 IBM中作用不大 PM和 IBM肌纖維的 MHCI類分子表達明顯上調(diào) 兩者不同之處： IBM炎癥消退后，病理檢查可發(fā)現(xiàn)邊緣空泡，肌纖維萎縮和彎曲，電鏡下可發(fā)現(xiàn)絲狀結(jié)構(gòu) 第十五頁，共三十五頁。 PM中 T細胞穿過細胞壁并識別肌纖維抗原過程中涉及的分子、受體和配體 MHCⅠ 類分子過度表達 第十六頁，共三十五頁。 DM的免疫病理機制 體液免疫占主導(dǎo)地位 抗原主要靶位為肌內(nèi)膜毛細血管的內(nèi)皮細胞 炎性細胞〔 B細胞和 CD4+ T細胞〕圍繞血管周圍浸潤 在抗原引導(dǎo)下， CD4+ T細胞輔助 B細胞產(chǎn)生抗體，在補體參與下引起微血管損害 肌束膜下肌纖維萎縮是 DM的病理特征之一，其反映肌束膜下纖維血流灌注缺乏 ，肌纖維缺血壞死 最終，肌纖維周圍毛細血管數(shù)量顯著減少，剩余毛細血管管腔代償性擴張。 第十七頁，共三十五頁。 DM的免疫病理改變 肌纖維 血管數(shù)量減少，剩余血管代償性擴張 肌纖維 血管數(shù)量減少，剩余血管代償性擴張 第十八頁，共三十五頁。 診斷 輔助檢查 心肌酶譜 肌電圖 肌肉活檢 皮膚活檢 第十九頁，共三十五頁。 心肌酶譜 CK、 ALD、 AST、 ALT、 LDH —— 對診斷不具有特異性 CK水平升高是由于肌壞死或細胞膜滲漏，主要為 MM同工酶增高 偶爾，在無病癥的個體出現(xiàn) CK增高，可能與運動、藥物、溶血或肌營養(yǎng)不良有關(guān) 肌酶水平通常與疾病活動性一致 DM患者病情活動時，肌酶水平有時并不升高 PM病情活動時，肌酶水平總是升高的 糖皮質(zhì)激素本身可以使 CK水平降低，糖皮質(zhì)激素治療后肌酶?？擅黠@下降，但不一定出現(xiàn)肌力改善 第
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