多發(fā)性肌炎和皮肌炎的診治進(jìn)展(編輯修改稿)
2024-10-03 06:36 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 和 NK細(xì)胞似乎在 PM和 IBM中作用不大 PM和 IBM肌纖維的 MHCI類分子表達(dá)明顯上調(diào) 兩者不同之處： IBM炎癥消退后，病理檢查可發(fā)現(xiàn)邊緣空泡，肌纖維萎縮和彎曲，電鏡下可發(fā)現(xiàn)絲狀結(jié)構(gòu) 第十五頁(yè)，共三十五頁(yè)。 PM中 T細(xì)胞穿過(guò)細(xì)胞壁并識(shí)別肌纖維抗原過(guò)程中涉及的分子、受體和配體 MHCⅠ 類分子過(guò)度表達(dá) 第十六頁(yè)，共三十五頁(yè)。 DM的免疫病理機(jī)制 體液免疫占主導(dǎo)地位 抗原主要靶位為肌內(nèi)膜毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞 炎性細(xì)胞〔 B細(xì)胞和 CD4+ T細(xì)胞〕圍繞血管周圍浸潤(rùn) 在抗原引導(dǎo)下， CD4+ T細(xì)胞輔助 B細(xì)胞產(chǎn)生抗體，在補(bǔ)體參與下引起微血管損害 肌束膜下肌纖維萎縮是 DM的病理特征之一，其反映肌束膜下纖維血流灌注缺乏 ，肌纖維缺血壞死 最終，肌纖維周圍毛細(xì)血管數(shù)量顯著減少，剩余毛細(xì)血管管腔代償性擴(kuò)張。 第十七頁(yè)，共三十五頁(yè)。 DM的免疫病理改變 肌纖維 血管數(shù)量減少，剩余血管代償性擴(kuò)張 肌纖維 血管數(shù)量減少，剩余血管代償性擴(kuò)張 第十八頁(yè)，共三十五頁(yè)。 診斷 輔助檢查 心肌酶譜 肌電圖 肌肉活檢 皮膚活檢 第十九頁(yè)，共三十五頁(yè)。 心肌酶譜 CK、 ALD、 AST、 ALT、 LDH —— 對(duì)診斷不具有特異性 CK水平升高是由于肌壞死或細(xì)胞膜滲漏，主要為 MM同工酶增高 偶爾，在無(wú)病癥的個(gè)體出現(xiàn) CK增高，可能與運(yùn)動(dòng)、藥物、溶血或肌營(yíng)養(yǎng)不良有關(guān) 肌酶水平通常與疾病活動(dòng)性一致 DM患者病情活動(dòng)時(shí)，肌酶水平有時(shí)并不升高 PM病情活動(dòng)時(shí)，肌酶水平總是升高的 糖皮質(zhì)激素本身可以使 CK水平降低，糖皮質(zhì)激素治療后肌酶?？擅黠@下降，但不一定出現(xiàn)肌力改善 第
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