創(chuàng)傷性凝血病的診治(編輯修改稿)
2024-10-02 06:43 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 胞，纖溶酶激活，使機(jī)體的纖溶活性增強(qiáng)。 ? 在凝血因子減少或功能受損時(shí)，纖溶活性增強(qiáng)進(jìn)一步導(dǎo)致了血凝塊形成減少或不穩(wěn)定，從而增加出血量和加重凝血病。 第十五頁(yè)，共三十五頁(yè)。 凝血因子消耗 創(chuàng)傷性凝血病的重要因素 1. 嚴(yán)重創(chuàng)傷 早期凝血系統(tǒng)的激活 使凝血因子消耗 。 2. 創(chuàng)傷早期機(jī)體產(chǎn)生少量凝血酶，激活蛋白 C，活化蛋白 C，抑制V因子和 VIII因子形成，這樣過(guò)程可通過(guò)無(wú)數(shù)內(nèi)皮小裂口呈級(jí)聯(lián)式放大。 凝血因子的生成減少 。 3. 休克 也參與了凝血因子消耗的過(guò)程。循環(huán)減慢延長(zhǎng)了凝血酶在循環(huán)中的持續(xù)時(shí)間，使凝血因子進(jìn)一步消耗。 第十六頁(yè)，共三十五頁(yè)。 休克 誘發(fā)創(chuàng)傷性凝血病的 驅(qū)動(dòng)因素 ? 損傷程度雖然嚴(yán)重但沒(méi)有休克者大多未表現(xiàn)有凝血病。 組織低灌注時(shí)， 組織內(nèi)皮細(xì)胞損傷 內(nèi)皮細(xì)胞釋放 血栓調(diào)節(jié)蛋白 增多，導(dǎo)致 機(jī)體抗凝活性增強(qiáng)。 第十七頁(yè)，共三十五頁(yè)。 血液稀釋效應(yīng) 大量血液?jiǎn)适? 組織間隙液進(jìn)入血管腔 大量輸入晶體液 大量輸庫(kù)存血 血液稀釋 第十八頁(yè)，共三十五頁(yè)。 低體溫 原因： 大量出血 氧輸送下降 熱量產(chǎn)生下降 環(huán)境因素 手術(shù)暴露 軀體暴露 熱量喪失 冷液輸注 快速靜脈輸注 血流動(dòng)力學(xué)紊亂 抑制凝血瀑布反響，加重凝血病 影響免疫反響 抑制血小板的激活和聚集 32℃ 以下的低溫時(shí)，明顯地降低凝血因子的活性。 第十九頁(yè)，共三十五頁(yè)。 酸中毒 休克期低灌注延長(zhǎng) 屢次輸血 心肌功能減退 加重酸中毒 加重凝血病 血管收縮藥物 PH FXa FVIIa凝血酶原的活性明顯減弱 第二十頁(yè)，共三十五頁(yè)。 創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生 ? 臨床情況 凝血障礙的概率 ＩＳＳ＞ 25 10% ＩＳＳ＞ 25+SBP＜ 70 39% ＩＳＳ＞ 25+PH＜ 58% ＩＳＳ＞ 25+T＜ 34 49% ＩＳＳ＞ 25+ SBP＜ 70+ PH＜ +T＜ 34 98% 第二十一頁(yè)，共三十五頁(yè)。 創(chuàng)傷性凝血病的診斷 一、高度重視早期的高危因素： 創(chuàng)傷的嚴(yán)重性 休克 伴顱腦損傷 接受了大量輸血輸液 二、常規(guī)凝血功能檢測(cè) 常規(guī)監(jiān)測(cè) HB PLT PT INR APTT FIB D Dimer FDP 凝血功能監(jiān)測(cè)： TEG 血栓彈力圖 三、觀察病癥體征，監(jiān)測(cè)體溫、血壓及酸中毒， 警惕致死三聯(lián)征的發(fā)生 第二十二頁(yè)，共三十五頁(yè)。 創(chuàng)傷性凝血病診斷標(biāo)準(zhǔn)
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