4關(guān)注高血壓患者殘余風(fēng)險提高臨床治療獲益(編輯修改稿)
2025-03-08 06:46 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 是 NO?indomethacin（消炎痛吲哚美辛）：為非選擇性環(huán)氧合酶抑制劑。研究發(fā)現(xiàn)，吲哚美辛并未促進血管內(nèi)皮細胞 NO釋放，也不影響阿司匹林對 NO的作用?評估阿司匹林對血管內(nèi)皮 NO釋放的作用?使用 NO選擇性安培傳感計監(jiān)測豬冠狀動脈腔內(nèi) NO釋放情況阿司匹林 改善高血壓患者 血管內(nèi)皮功能FMD（%）Clin.Cardiol.24,705709(2023)18例高血壓患者服用 162mg/d阿司匹林 8周，評估阿司匹林對高血壓患者內(nèi)皮功能的作用 FMD:血流介導(dǎo)的舒張功能， 用于評估血管內(nèi)皮功能P＜ 阿司匹林抗動脈粥樣硬化機制血小板激活、聚集血小板激活、聚集氧化應(yīng)激及由此產(chǎn)生的細胞損傷氧化應(yīng)激及由此產(chǎn)生的細胞損傷炎癥反應(yīng)及不穩(wěn)定型斑塊形成炎癥反應(yīng)及不穩(wěn)定型斑塊形成血管重構(gòu)血管重構(gòu)抗血小板抗氧化應(yīng)激與內(nèi)皮保護作用抗炎與穩(wěn)定斑塊作用抑制血管重構(gòu)內(nèi)皮炎癥導(dǎo)致血小板激活，促進動脈粥樣硬化形成NEnglJMed2023。357:2482–2494高同型半胱氨酸血癥炎癥反應(yīng)為血管壁不穩(wěn)定型斑塊的形成提供了動脈粥樣化環(huán)境? 血小板可誘導(dǎo)單核細胞、中心粒細胞等炎癥反應(yīng)，進而導(dǎo)致粘附、趨化、蛋白水解等一系列炎癥病變? 上述病變?yōu)檠鼙诓环€(wěn)定型斑塊的形成提供了動脈粥樣化環(huán)境ArteriosclerThrombVascBiol.2023。28:s5s10EPC：血管內(nèi)皮祖細胞； PMN：中性粒細胞； MCP1：單核細胞趨化蛋白 1； MIP1α：巨噬細胞發(fā)炎蛋白 1α；uPA：尿激酶型纖溶酶原激活物； MMPs：巨噬細胞分泌基質(zhì)金屬蛋白酶； EMMPRIN：誘導(dǎo)因子 ‘Mac1：巨噬細胞分化抗原 1； VCAM1：細胞粘附因子 1； ICAM1：細胞間粘附分子 1； Eselectin： E選擇素 。CathepsinG：組織蛋白酶 G； PAI1：纖溶酶原激活物抑制物 1細胞分化成巨噬細胞 泡沫細胞粘附遷移蛋白質(zhì)水解uPA/uPAR， EMMPRINMMPs血栓形成組織因子趨化作用MCP1， MIP1α炎癥TNFα， IL8粘附 分泌粘附Mac1， VLA4， CD62L氧化裂解粘附 分泌粘附受體VCAM1， ICAM1， αvβ3， Eselectin蛋白質(zhì)水解uPA/uPAR,MMPs蛋白質(zhì)水解uPA/uPAR,MMPs,CathepsinG血栓形成組織因子，PAI1細胞因子 細胞因子類似物， MCP1，CD40L阿司匹林穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊n=10 n=10巨噬細胞*P平滑肌細胞膠原含量57% 77%23%Circulation2023,106:12821287:*穩(wěn)定斑塊：膠原含量和平滑肌細胞增加，巨噬細胞減少使用阿司匹林治療后，斑塊組成發(fā)生顯著變化：膠原含量和平滑肌細胞增加，巨噬細胞減少巨噬細胞（病變面積%）4030201007550250平滑肌細胞（病變面積%）膠原（病變面積%）﹡﹡﹡安慰劑 阿司匹林 阿司匹林減少動脈粥樣硬化斑塊面積Circulation2023,106:12821287?評估阿司匹林對 LDL受體缺陷小鼠斑塊組成、動脈粥樣硬化形成的作用?2周適應(yīng)期后，整個研究期間均給予小鼠高脂肪飲食。同時，將小鼠隨機分為兩組（每組 14只），隨機接受
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