楊和平-肺癌化療發(fā)展和小劑量化療ppt2(編輯修改稿)
2025-02-24 10:29 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 etronomic chemotherapy, LDM lowdose metronomic chemotherapy, LDM ?1993年 Arriaagada等隨機(jī)研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，較小劑量強(qiáng)度的 DDP+ADM+VP16顯著提高了局限期SCLC病人的 2年生存期 ?1999年 Samantas等報(bào)道， 60例預(yù)期預(yù)后較差的SCLC，門診給予每周一次的卡鉑共 3周治療，和隔天一次的口服鬼臼乙叉甙 100 mg/次，共 21天，每 5周重復(fù)一次上述療程，結(jié)果總的有效率達(dá)到％，其中完全緩解 ％，局限期病人的有效率高于廣泛期 lowdose metronomic chemotherapy, LDM ?2023年 9月第 9屆世界肺癌大會(huì)上， Grunberg 博士及其同事報(bào)告了一種新的化療方案－小劑量紫杉醇與長(zhǎng)春瑞濱 — 治療晚期 NSCLC的療效與大劑量方案一樣有效，且副作用較小 ?2023年 Nakamura等報(bào)道， NSCLC病人接受低劑量 DDP（ 60 mg/m2） 治療后，與最大耐受劑量(maximum tolerated dose,MTD)的順鉑相比，生存時(shí)間延長(zhǎng)，副作用明顯減少 LMD的作用機(jī)制 ?小劑量規(guī)律化療對(duì)于包括肺癌、乳腺癌、結(jié)腸癌等在內(nèi)的多種腫瘤有效，但其機(jī)理尚未完全明確 ?由于劑量小， LDM主要不是殺滅腫瘤，而是穩(wěn)定腫瘤，達(dá)到改善生活質(zhì)量和延長(zhǎng)生存期的目的。過(guò)去認(rèn)為小劑量規(guī)律化療的靶細(xì)胞仍然是腫瘤細(xì)胞，通過(guò)損害腫瘤細(xì)胞的 DNA、相關(guān)的酶類等起作用 ?隨著對(duì)腫瘤血管生成和抗血管生成治療研究的深入，發(fā)現(xiàn)其作用的主要靶細(xì)胞可能是腫瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞，通過(guò)抑制腫瘤血管生成起抗癌作用 LMD的作用機(jī)制 低劑量?jī)?yōu)先引起內(nèi)皮細(xì)胞的生長(zhǎng)阻滯。 化療藥物缺乏特異性，在破壞腫瘤細(xì)胞的同時(shí)，也對(duì)機(jī)體組織細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞毒作用，包括內(nèi)皮細(xì)胞 ?Drevs等通過(guò)測(cè)定阿霉素、氟脲嘧啶、紫杉醇等對(duì)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞、乳腺癌細(xì)胞、肝癌細(xì)胞、肺癌細(xì)胞、結(jié)腸癌細(xì)胞等細(xì)胞毒作用， 結(jié)果顯示上述藥物對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的 IC50值明顯低于腫瘤細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞比腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥物更敏感 ?2023年國(guó)內(nèi)康欣梅、盛偉利等也報(bào)道小劑量的環(huán)磷酰胺，能明顯抑制 Lewis細(xì)胞和肺腺癌 A549細(xì)胞裸鼠移植瘤的生長(zhǎng)及血管生成 1 LMD的作用機(jī)制 誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。 Browder等研究報(bào)道傳統(tǒng)的化療藥物如環(huán)磷酰胺可誘導(dǎo) Lewis肺癌鼠腫瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡，且該現(xiàn)象發(fā)生在引起腫瘤細(xì)胞的凋亡之前 誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)源性的血管生成抑制分子如TSP1。 TSP1是一種內(nèi)源性血管生成抑制劑，能阻斷內(nèi)皮細(xì)胞增殖并促進(jìn)其凋亡 與抗血管生成藥結(jié)合增強(qiáng)化療藥對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用 2 3 4 LMD的優(yōu)勢(shì)
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