抗甲狀腺藥物的副作用及其防治(編輯修改稿)
2025-01-22 05:58 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 10/L， 隨后使用 300?g GCSF追加 1日，結(jié)果： GCSF 在停藥后可大大縮減骨髓康復(fù)時(shí)間。 粒細(xì)胞減少癥、缺乏癥 Tajiri報(bào)道： 28名輕度粒缺（粒細(xì)胞 ～ 1 109/L） 6名中度粒缺（粒細(xì)胞 ～ 109/L） 3名重度粒缺（粒細(xì)胞＜ 109/L) 停用 ATD后，在 GCSF iH后 4h行白細(xì)胞和粒細(xì)胞計(jì)數(shù)。 結(jié)果： 25名輕度， 4名中度粒細(xì)胞數(shù)恢復(fù)正常，并持續(xù)不降； 3名輕度、 2名中度、 3名重度（全部）粒缺沒有恢復(fù)。 粒細(xì)胞數(shù)未恢復(fù)者 GCSF qd， iH，粒細(xì)胞數(shù)仍繼續(xù)下 降， 2～ 11d慢慢恢復(fù)正常。 提示： GCSF iH 后 4h 粒細(xì)胞計(jì)數(shù)是判定病人病情的較好 指標(biāo)。 粒細(xì)胞減少癥、缺乏癥 GCSF作用機(jī)理 Fukata： GCSF可通過(guò)抑制粒細(xì)胞凋亡而增加 WBC， 在粒缺治療中有廣闊的應(yīng)用前景。 化學(xué)發(fā)光免疫分析，證實(shí)血漿 GCSF在粒細(xì) 胞減少癥出現(xiàn)后一直上升，而在粒缺恢復(fù)后又 開始下降， 說(shuō)明：血漿中 GCSF與粒細(xì)胞數(shù)之間存在反向變化趨 勢(shì)，即粒細(xì)胞減少越嚴(yán)重，體內(nèi)分泌 GCSF越多。 在粒細(xì)胞減少發(fā)生之時(shí)血漿中 GCSF升高的水平 與外源性皮下注射的量基本相同 粒細(xì)胞減少癥、缺乏癥 重癥粒細(xì)胞減少癥，因 GCSF反應(yīng)性分泌增高，存在一個(gè)粒細(xì)胞自然恢復(fù)過(guò)程。所以，若內(nèi)源性 GCSF分泌足量，則無(wú)必要注射外源性 GCSF。 Tajiri等： GCSF只在輕度到中度粒細(xì)胞減少的治療中才有意義，對(duì)重度粒缺，內(nèi)源性 GCSF有正常的增高反應(yīng)時(shí)，人工合成的 GCSF應(yīng)慎重應(yīng)用。 GCSF的療效 與粒缺發(fā)病時(shí)自身血中 GCSF水平相關(guān) 粒細(xì)胞減少癥、缺乏癥 ATD致粒細(xì)胞減少癥、缺乏癥病例報(bào)告 Balkin 第 1例，女性 GD ， 47歲， PTU 300mg/d ， 6周后粒缺。 外周血涂片中未見粒細(xì)胞，骨髓活檢示粒細(xì)胞系缺乏。 第 2例，女性 GD ， 39歲， PTU 1600 mg/d， 2周半后改 用 MM 200mg/d， 2d后發(fā)生粒缺。外周血涂片中未見粒 細(xì)胞，骨髓活檢顯示粒細(xì)胞系的成熟止于髓細(xì)胞階段。 但這種大劑量療法在國(guó)內(nèi)臨床尚未見報(bào)道，所以建議按 標(biāo)準(zhǔn)劑量治療。 Kreze 1例 CMZ治療 3周誘發(fā)的粒細(xì)胞減少癥，并發(fā)感染性休 克，采用抗生素、考的松及 rHGCSF聯(lián)合治療，取得很 好的療效。 粒細(xì)胞減少癥、缺乏癥 ATD致粒細(xì)胞減少癥、缺乏癥病例報(bào)告 我院 “ 粒缺 ” 4例 第 1例 女性 GD ， 26歲， MM治療，合并急性化膿性咽頰炎、 高熱。外周血 NWBC 300/mm3，骨髓示粒細(xì)胞系缺乏。 吉粒芬（ GCSF ）、碳酸鋰、頭孢他啶等治療好轉(zhuǎn)。 PTU治療甲亢。 第 2例 女性 GD ， 39歲， PTU發(fā)生粒缺。外周血 NWBC 600/mm3 ，骨髓示粒缺。合并化膿性扁桃腺炎、高熱。 吉粒芬（ GCSF ）、碳酸鋰、舒普森等治療好轉(zhuǎn)。 放射碘治療治療。 粒細(xì)胞減少癥、缺乏癥 ATD致粒細(xì)胞減少癥、缺乏癥病例報(bào)告 我院 “ 粒缺 ” 4例 第 3例 男性 GD ， 35歲， MM治療粒細(xì)胞減少，改 PTU治療甲亢復(fù)發(fā)，換用賽治 6周后粒缺。外周血中性粒細(xì)胞 500/mm3 ，骨髓示粒細(xì)胞系缺乏。合并化膿性扁桃腺炎、高熱。里亞金（ GCSF ）、碳酸鋰、泰能等治療好轉(zhuǎn)。放射碘治療甲亢。 第 4例 女性 GD， 45歲，賽治 20mg/d， 5周后發(fā)生粒缺。外周血 WBC1000 →100/mm 3,NWBC為 0，骨髓粒細(xì)胞系缺如（分葉%，其余０）。并發(fā)手指外傷后感染、急性咽頰炎、闌尾炎、感染性休克，采用里亞爾、無(wú)機(jī)碘、美平等抗生素、考的松及成份輸血等聯(lián)合治療治愈，但留有感染中毒性腦病后遺癥。 PTU治療甲亢。 粒細(xì)胞減少癥、缺乏癥 抗甲狀腺藥物與肝損害 概述 ?ATD治療中肝損害并不少見，診斷采用排除法， 可分為顯著肝損害和亞臨床肝損害。 ?前者若能盡早發(fā)現(xiàn)，及時(shí)停藥，可避免致命后果。后者可不必停藥，但需動(dòng)態(tài)觀察。 ?ATD致肝損害的發(fā)生機(jī)制尚不清楚， 主要與機(jī)體的異質(zhì)性反應(yīng)有關(guān)；免疫介導(dǎo)的 肝細(xì)胞損傷或變態(tài)反應(yīng)可能在其中起重要作用。 ATD肝損害 概述 目前最常用的 ATD（ PTU和 MM）均可致肝損害。 ATD肝損害并不少見，可見于任何年齡段， 以女性多見。 盡管大部分肝損害程度較輕，但有時(shí)損害程度 卻十分嚴(yán)重，特別是出現(xiàn)黃疸時(shí)應(yīng)引起足夠 重視。 ATD肝損害 現(xiàn)有資料尚不能確定 ATD性肝損害的特異危險(xiǎn)因素。 ? G252。rlek等：年齡、性別、甲亢類型等因素與 PTU肝損害無(wú)明顯相關(guān)，也不能證明用藥前有肝功能異常者更易發(fā)生肝損害。 ? 發(fā)生肝損害的藥物劑量范圍很大，所以一般認(rèn)為肝損害發(fā)生與藥物劑量無(wú)關(guān)。
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