【文章內(nèi)容簡介】 噬細胞，對風濕病具有診斷意義。（3）纖維化期（愈合期）：纖維素樣壞死物被溶解吸收，風濕細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細胞，風濕小體纖維化為小瘢痕。由于病變反復發(fā)作，以上病變可以新舊并存。2簡述亞急性感染性心內(nèi)膜炎和急性感染性心內(nèi)膜炎有何區(qū)別？答：（1）相同點：均在心瓣膜上形成污穢的帶菌血栓，嚴重者瓣膜可形成潰瘍或穿孔。 （2）不同點：急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎細菌毒力強（化膿菌如金黃葡萄球菌溶血性鏈球菌、肺炎球菌）弱（大多為草綠色鏈球菌）贅生物特點體積巨大，松脆，含大量細菌，破碎后引含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫；贅生物呈肉息狀或菜花狀，污穢灰黃色，質(zhì)松脆，易破碎脫落，其深部有細菌團，贅生物脫落引起動脈性栓塞和血管炎累及瓣膜大多累及正常的心瓣膜大多累及病變的心瓣膜病程短，6W, 兇險發(fā)病稍緩，病程6W影響死亡率高，可產(chǎn)生急性瓣膜病治愈率高，也可產(chǎn)生慢性瓣膜病2簡述慢性支氣管炎的病因及主要病變特點。答：（1）定義：指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥，以反復咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征。癥狀每年至少持續(xù)3個月，連續(xù)2年以上?？刹l(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。（2）病因：1)外源性因素：①理化因素：如吸煙、空氣污染；②感染因素；③過敏因素。2)內(nèi)源性因素：①機體抵抗力下降，免疫防御功能低下；②過敏體質(zhì)。（1）病變特點：①黏膜上皮的損傷與修復。 ②腺體增生、肥大及黏液腺化生。 ③支氣管壁其他組織的炎性損傷。 ④支氣管平滑肌束斷裂、萎縮。試述大葉性肺炎和小葉性肺炎的區(qū)別。大葉性肺炎小葉性肺炎病原菌致病力強的肺炎球菌毒力弱的金葡菌發(fā)病年齡青壯年老弱病殘病變特點急性彌漫性纖維素性炎急性局限性化膿性炎病變范圍以肺段或者肺葉為單位以細支氣管為中心的肺小葉為單位，病變大小不一，多發(fā)性，散在分布病變分期分為充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期早期病變?yōu)樾∪~狀、晚期可成為融合性小葉性肺炎支氣管旁淋巴結(jié)一般無病變急性炎癥反應臨床表現(xiàn)起病急驟、高熱、寒戰(zhàn)、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰和呼吸困難常為其他疾病的并發(fā)癥，可發(fā)熱、咳嗽、咳痰結(jié)局大多痊愈多數(shù)可痊愈，體弱者預后差并發(fā)癥肺肉質(zhì)變，肺膿腫，膿胸，纖維素性胸膜炎，敗血癥，中毒性休克肺膿腫、膿胸、支氣管擴張、呼吸衰竭、心力衰竭3大葉性肺炎可分為哪幾期，試述各期的病理變化。答：（1）分期：充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期。（2）病變特征：1）充血水腫期：①肉眼觀：病變肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，擠壓切面可見淡紅色漿液溢出。②鏡下：肺泡壁毛細血管擴張充血、肺泡腔內(nèi)可見漿液性滲出物，其中見少量紅細胞、中性粒細胞和肺泡巨噬細胞。2）紅色肝樣變期：①肉眼觀：肺葉進一步腫大，質(zhì)地變實，切面灰紅，較粗糙外觀似肝，胸膜表面可有纖維素性滲出物。②鏡下：肺泡壁毛細血管仍擴張充血，肺泡腔充滿含大量紅細胞、一定量的纖維素、少量中性粒細胞和巨噬細胞的滲出物。3）灰色肝樣變期：①肉眼觀：肺葉腫脹，質(zhì)實如肝，切面干燥粗糙，但充血消退。②鏡下：肺泡腔滲出物以纖維素為主，纖維素網(wǎng)中有大量中性粒細胞，肺泡壁毛細血管受壓而呈貧血狀態(tài)，肺泡腔內(nèi)紅細胞大部分溶解消失。4）溶解消散期：①肉眼觀：實變的肺組織質(zhì)地變軟，切面實變病灶消失。②鏡下：肺泡腔內(nèi)中性粒細胞變性、壞死，釋放出大量蛋白溶解酶，使?jié)B出物中的纖維素被溶解，肺泡腔內(nèi)巨噬細胞增多。3某患者胸部體檢時發(fā)現(xiàn)右肺有一局灶性密度增高陰影，推測該患者所患疾病及主要病變特點。答：肺癌，炎性假瘤，結(jié)核球，硅結(jié)節(jié)，阿米巴肺膿腫，肺轉(zhuǎn)移性癌，肺吸蟲病，肺棘球蚴囊腫，肺部真菌病。（1）中央型肺癌：癌主要發(fā)生于主支氣管和葉支氣管等大支氣管，從支氣管壁向周圍肺組織浸潤擴展，可形成結(jié)節(jié)或巨塊，常見的有鱗狀細胞癌和肺小細胞癌。（2）周圍型肺癌：癌發(fā)生于段以下支氣管，常在近胸膜的肺周圍組織形成孤立的圓形癌結(jié)節(jié)，與周圍肺組織界限清楚，但無包膜，常見于肺腺癌。（3）彌漫性肺癌：癌組織起源于末梢組織，彌漫浸潤部分或全肺葉。（4）炎性假瘤：肺組織的炎性增生形成的一個境界清楚的腫瘤樣團塊，可見慢性炎細胞浸潤及肺上皮和纖維結(jié)締組織增生。（5）結(jié)核球：繼發(fā)性肺結(jié)核的一種類型，是孤立的、有纖維包裹的境界清楚的球形的干酪樣壞死灶，直徑２～５cm；多為一個，有時多個，常位于肺上葉。（6）硅結(jié)節(jié)：是矽肺的特征性變化，由吞噬矽塵的巨噬細胞聚集而成，周圍由成纖維細胞、纖維細胞和膠原纖維構(gòu)成的局限性結(jié)節(jié)。早期為細胞性硅結(jié)節(jié)，以后發(fā)展為纖維性硅結(jié)節(jié)和玻璃樣硅結(jié)節(jié)。（7）阿米巴肺膿腫：由阿米巴原蟲引起，形成含有膿液的空腔為特征的局限性化膿性炎癥。（8）肺轉(zhuǎn)移性絨毛膜癌：肺組織結(jié)構(gòu)破壞，癌細胞由細胞滋養(yǎng)層和合體滋養(yǎng)層兩種細胞組成,不見絨毛,無間質(zhì)和血管,伴有出血壞死和炎細胞浸潤。3簡答B(yǎng)型慢性萎縮性胃炎的病理變化特點。答：（1）大體：1）黏膜變薄，皺壁平坦或消失。2）正常的橘紅色變淺、消失，呈灰白色或灰黃色。3）黏膜下血管清晰可見，有時可見滲出和糜爛。（2）鏡下： 1）在黏膜全層均有淋巴細胞、漿細胞浸潤及淋巴濾泡形成。2）胃黏膜固有腺體萎縮、變小、稀疏，有時可見腺體囊性擴張。3）常出現(xiàn)上皮化生，以腸上皮化生多見，亦可在胃體和胃底部見假幽門腺化生。①腸上皮化生：在幽門竇病變區(qū)，胃粘膜表層上皮細胞中出現(xiàn)分泌酸性粘液的杯狀細胞、有紋狀緣的吸收上皮細胞和潘氏細胞等，與小腸粘膜相似。②假幽門腺化生：慢性萎縮性胃炎常出現(xiàn)上皮化生，在胃體和胃底部腺體的壁細胞和主細胞消失，為類似幽門腺的黏液分泌細胞所取代。3試以肉眼形態(tài)特點區(qū)別胃的良、惡性潰瘍。答：胃良性潰瘍與惡性潰瘍的區(qū)別：特征良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外形圓形或橢圓形不整形、皿狀或火山口狀大小潰瘍直徑一般2cm潰瘍直徑常2cm深度較深，常低于周圍黏膜較淺，常高于周圍黏膜邊緣平整、少隆起不規(guī)則、常隆起底部平坦、清潔不平，易出血、壞死周圍黏膜皺襞向潰瘍集中皺襞中斷、增粗呈結(jié)節(jié)狀3簡述胃潰瘍的病理變化特征。答：（1）肉眼：潰瘍通常只有一個，圓形或橢圓形，潰瘍直徑一般2cm。潰瘍較深，常低于周圍黏膜，邊緣平整、少隆起，底部平坦、清潔，周圍黏膜皺襞向潰瘍集中。（2）鏡下：潰瘍底部大致分為四層：①滲出層：表層有少量中性粒細胞和纖維素等炎性滲出物覆蓋②壞死層：由壞死細胞，組織碎片和纖維素樣物質(zhì)構(gòu)成的凝固性壞死。③新鮮的肉芽組織層：幼稚的纖維結(jié)締組織，成纖維細胞、毛細血管較多，少許炎細胞浸潤。④瘢痕層：中、小動脈呈增殖性動脈內(nèi)膜炎，常有血栓形成，可防止血管破潰、出血，但也影響局部血供，不利于愈合。3試述病毒性肝炎的病理變化。答：（1）肝細胞變性：1)水變性：①胞漿疏松化：由于肝細胞受損后細胞內(nèi)水分較正常明顯增多所致，鏡下見肝細胞腫大，胞漿疏松化網(wǎng)狀、半透明，稱為胞漿疏松化，在病毒性肝炎中很常見。②氣球樣變：肝細胞水腫，細胞腫大呈球形，胞漿幾乎完全透明，高度氣球樣變的肝細胞最終可發(fā)生溶解性壞死。2)嗜酸性變及嗜酸性壞死：肝細胞胞漿水分脫失濃縮，嗜酸性染色增強，胞漿顆粒性消失，胞核也濃縮消失，最后形成深紅色濃染的圓形小體，即嗜酸性小體。3)脂肪變性：常見于丙型肝炎。（2）肝細胞壞死：1)點狀壞死：肝小葉內(nèi)散在肝細胞壞死，每個壞死灶僅累及一個至幾個肝細胞稱為點狀壞死，多見于急性普通型肝炎。2)橋接壞死：兩個中央靜脈之間、兩個匯管區(qū)之間或中央靜脈與匯管區(qū)之間相互連接的肝細胞呈帶狀融合性壞死，稱為橋接壞死，常出現(xiàn)在慢性活動性肝炎。3)碎片狀壞死：肝小葉周圍的界板肝細胞灶狀壞死、崩解伴炎細胞浸潤，稱為碎片狀壞死，常出現(xiàn)在慢性活動性肝炎。4)亞大塊壞死和大塊壞死：①亞大塊壞死指幾個肝小葉的大部分或全部的融合性溶解壞死。②大塊壞死指大部分肝組織的大片融合性溶解性壞死。（3）炎細胞浸潤：門管區(qū)或肝小葉內(nèi)可見淋巴細胞、單核細胞，有時也見漿細胞及中性粒細胞等。（4）肝細胞再生及間質(zhì)反應性增生：可見肝細胞再生、細小膽管增生，庫普弗細胞增生和肥大及肝星狀細胞再生。3簡述病毒性肝炎的臨床類型以及各型的基本病理變化。答：（1）急性普通性肝炎：肝細胞廣泛變性，以胞漿疏松化和氣球樣變性為主，可見散在的點狀壞死灶和嗜酸性小體壞死輕微。（2）慢性普通性肝炎：①輕度慢性肝炎：點狀壞死和輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)炎細胞浸潤，周圍纖維組織增生。肝小葉結(jié)構(gòu)完整。②中度慢性肝炎：中度碎片狀壞死，出現(xiàn)特征性橋接壞死，小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。③重度慢性肝炎：重度碎片狀壞死以及大片橋接壞死，壞死區(qū)細胞不規(guī)則再生，纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)。（3）重型病毒性肝炎：①急性重型肝炎：肝細胞彌漫大片壞死，僅小葉周邊殘留少數(shù)變性細胞，小葉區(qū)及匯管區(qū)淋巴細胞和巨噬細胞浸潤，網(wǎng)狀纖維支架塌陷肝細胞再生不明顯。②亞急性重型肝炎：既有肝細胞大片壞死，又有肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維支架塌陷和膠原纖維化，使再生細胞失去依托，呈不規(guī)則結(jié)節(jié)狀，失去原有小葉結(jié)構(gòu)。3試述門脈性肝硬化時，導致門脈性高壓癥的機制是什么，后者所致的繼發(fā)性改變有哪些？答：（1）機制：門脈性高血壓導致門脈高壓的機制是肝內(nèi)正常結(jié)構(gòu)被改建。1)竇性阻塞：肝內(nèi)廣泛的結(jié)締組織增生，肝血竇閉塞或竇周纖維化，使門靜脈循環(huán)受阻。2)竇后性阻塞：假小葉及纖維結(jié)締組織壓迫小葉下靜脈，使肝竇內(nèi)血液流出受阻，繼而阻礙門靜脈血液流入肝血竇。3)竇前性阻塞：肝動脈小分支與門靜脈小分支在匯入肝竇前形成異常吻合，使壓力高的動脈血流入靜脈。（2）臨床表現(xiàn)：1)脾腫大：脾靜脈淤血，脾竇擴張，纖維組織增生，脾功能亢進的現(xiàn)象。2)胃腸道淤血：影響吸收、消化功能，導致患者出現(xiàn)腹脹，食欲不振等癥狀。3)腹水：淡黃色透明的漏出液。①門靜脈高壓使門靜脈系統(tǒng)的毛細血管流體靜壓升高，液體自竇壁漏出。②肝細胞合成白蛋白功能降低，導致低蛋白血癥，使血漿膠體滲透壓降低。③肝滅能作用降低，血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起鈉、水潴留。4)側(cè)支循環(huán)形成：門靜脈高壓使門靜脈血繞過肝臟而經(jīng)吻合支進入右心，形成側(cè)支循環(huán)。①食管下段靜脈叢曲張、出血：門靜脈→胃冠狀靜脈→食管靜脈叢→臍靜脈→上腔靜脈②直腸靜脈叢曲張：門靜脈→腸系膜下靜脈→痔靜脈→髂內(nèi)靜脈→下腔靜脈③臍周及腹壁靜脈叢曲張：門靜脈→臍靜脈→臍周靜脈網(wǎng)→腹壁上、下靜脈→上、下腔靜脈3簡述肝硬化是肝功能不全的臨床表現(xiàn)。答：（1）對激素滅活作用減弱：雌激素水平升高，體表的小動脈末梢擴張形成蜘蛛狀血管痣和肝掌，導致男性出現(xiàn)睪丸萎縮，乳腺發(fā)育，女性出現(xiàn)月經(jīng)不調(diào)、不孕等。（2）出血傾向：黏膜、漿膜出血及皮下瘀斑等，主要由于肝合成凝血酶原、凝血因子和纖維蛋白原減少及脾功能亢進導致血小板破壞過多有關。（3）膽色素代謝障礙：肝細胞壞死及肝內(nèi)膽管膽汁淤積出現(xiàn)肝細胞性黃疸。（4）合成蛋白障礙：肝細胞受損，合成白蛋白功能降低，血漿白蛋白降低；抗原物質(zhì)滅活減少，刺激免疫系統(tǒng)合成球蛋白增多，出現(xiàn)血漿白蛋白/球蛋白比值降低，或血漿白蛋白/球蛋白比值倒置。