【文章內(nèi)容簡介】 位一般認為是在復極時迅速外流的K+蓄積在膜外側(cè)附近，暫時阻礙了K+外流所致。正后電位一般認為是生電性鈉泵作用的結(jié)果。？同樣的兩種刺激分別刺激單根神經(jīng)纖維時情況如何？ 用閾刺激或閾上刺激刺激神經(jīng)干時產(chǎn)生的動作電位幅度不一樣，前者小于后者；同樣的兩種刺激分別刺激單根神經(jīng)纖維時產(chǎn)生的動作電位幅度是一樣的。因為單根神經(jīng)纖維動作電位的產(chǎn)生是“全或無”的，外界刺激對動作電位的產(chǎn)生只起觸發(fā)作用，膜電位達到閾電位水平后，膜內(nèi)去極化的速度和幅度就不再決定于原刺激的大小了，故動作電位的幅度與刺激的強度無關，而是取決于細胞內(nèi)外的Na+濃度差。而神經(jīng)干是由許多條興奮性不同的神經(jīng)纖維組成的，所記錄的是這些各不相同的神經(jīng)纖維電變化的復合反應，是一種復合動作電位。不同神經(jīng)纖維的閾刺激不同，隨著刺激不斷增大，神經(jīng)干中被興奮的神經(jīng)纖維數(shù)目隨著刺激強度的增加而增加，動作電位的幅度也增大；當神經(jīng)干中所有的神經(jīng)纖維都興奮后，再增大刺激強度動作電位的幅度不再增加了，故神經(jīng)干動作電位幅度在一定范圍內(nèi)隨著刺激強度增大而增大，與單根神經(jīng)纖維動作電位的“全或無”并不矛盾。？ 局部電位與動作電位相比（1）所需刺激強度不同。局部電位是細胞受到閾下刺激時產(chǎn)生的；而動作電位的產(chǎn)生必須閾刺激或閾上刺激。（2）膜反應性不同。局部電位只引起少量的Na+通道開放，在受刺激的局部出現(xiàn)一個較小的膜的去極化；而動作電位發(fā)生時,大量的Na+通道開放，出現(xiàn)一個較大的膜的去極化過程，動作電位的形成機制也較復雜。（3）局部電位是等級性的，而動作電位是 “全或無”的。（4）局部電位沒有不應期，可以有時間總和或空間總和；動作電位有不應期，不能總和。（5）局部電位只能在局部形成電緊張傳播；而動作電位能沿細胞膜向周圍不衰減性傳導（等幅、等速和等頻）。 沖動在神經(jīng)纖維上傳導與在神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞不同之處是：（1）沖動在神經(jīng)纖維上的傳導是以電信號進行的，是已興奮的膜部分通過局部電流刺激了未興奮的膜部分使之出現(xiàn)動作電位；而神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞實際上是“電—化學—電”的過程。（2）沖動在神經(jīng)纖維上傳導是雙向的；而神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞只能是單向傳遞，這是由它們的結(jié)構(gòu)特點決定的。（3）沖動在神經(jīng)纖維上的傳導是相對不疲勞的，且傳導過程是相當“安全”、不易發(fā)生“阻滯”；而神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞由于化學物質(zhì)Ach的消耗等原因易疲勞，且易受環(huán)境因素和藥物的影響。（4）沖動在神經(jīng)纖維上的傳導速度快；而神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞有時間延擱現(xiàn)象。（5）沖動在神經(jīng)纖維上的傳導是“全或無”的；而神經(jīng)肌肉接頭處的終板電位屬于局部電位，有總和現(xiàn)象。 ？ （1）坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動作電位。動作電位是在原有的靜息電位基礎上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速的倒轉(zhuǎn)和復原，是可興奮細胞興奮的標志。（2）興奮沿坐骨神經(jīng)的傳導。實質(zhì)上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導，在有髓神經(jīng)纖維是以跳躍式傳導，因而比無髓纖維傳導快且“節(jié)能”。 動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導距離增加而減小。（3）神經(jīng)骨骼肌接頭處的興奮傳遞。實際上是“電—化學—電”的過程，神經(jīng)末梢電變化引起化學物質(zhì)釋放的關鍵是Ca2+內(nèi)流，而化學物質(zhì)ACh引起終板電位的關鍵是ACh和Ach門控通道上的兩個α亞單位結(jié)合后結(jié)構(gòu)改變導致Na+內(nèi)流增加。（4）骨骼肌細胞的興奮收縮耦聯(lián)過程。是指在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎的收縮過程之間的某種中介性過程，關鍵部位為三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。有三個主要步驟：電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處；三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；縱管系統(tǒng)對Ca2+的貯存、釋放和再聚積。其中，Ca2+在興奮收縮耦聯(lián)過程中發(fā)揮著關鍵的作用。（5）骨骼肌的收縮。肌細胞膜興奮傳導到終池→終池Ca2+釋放→胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合→原肌球蛋白變構(gòu)，暴露出肌動蛋白上的活化位點→處于高勢能狀態(tài)的橫橋與肌動蛋白結(jié)合→橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并擺動→細肌絲向粗肌絲滑行→肌節(jié)縮短。肌肉舒張過程與收縮過程相反。 由于舒張時肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。前負荷使肌肉在收縮前就處于某種被拉長的狀態(tài)，使其具有一定的長度，稱為初長度；而能產(chǎn)生最大張力（最佳收縮效果）的肌肉初長度，則稱為最適初長度。肌肉產(chǎn)生張力或縮短，靠的是粗肌絲表面的橫橋和細肌絲之間的相互作用。肌肉的初長度決定每個肌小節(jié)的長度，因而也決定了細肌絲和粗肌絲相重合的程度，而這又決定了肌肉收縮時有多少橫橋可以與附近的細肌絲相互作用。在體肌肉基本上均處于最適初長度，～,當肌節(jié)處于這種長度時,粗細肌絲間的關系恰好使橫橋的作用達到最大限度,從而出現(xiàn)最佳收縮效果。而小于這種長度時，兩側(cè)的細肌絲相互重疊或在一側(cè)發(fā)生卷曲而妨礙橫橋的作用；大于這種長度時，粗細肌絲之間的重疊程度將逐漸變小，使得肌肉收縮時起作用的橫橋數(shù)也減少，造成所產(chǎn)生張力的下降。 。 胸膜腔內(nèi)負壓是指胸膜腔內(nèi)壓，平靜呼吸時無論吸氣和呼氣均為負壓，故稱胸膜腔內(nèi)負壓?！?5～3mmHg),～(10～5mmHg)。胸膜腔內(nèi)負壓是出生后形成和逐漸加大的。出生后吸氣入肺，因肺組織有彈性，在被動擴張時產(chǎn)生彈性回縮力，形成胸膜腔內(nèi)負壓。嬰兒在發(fā)育過程中，因胸廓的發(fā)育速度比肺的發(fā)育速度快，造成胸廓的自然容積大于肺。由于胸膜腔內(nèi)漿液分子的內(nèi)聚力作用和肺組織的彈性，肺被胸廓牽引不斷擴大，導致肺的回縮力加大，因而胸膜腔內(nèi)負壓增加。胸膜腔內(nèi)負壓形成的直接原因是肺的回縮力。胸膜腔內(nèi)壓＝肺內(nèi)壓－肺的回縮壓。胸膜腔內(nèi)壓為負值，有利于肺和小氣道保持擴張狀態(tài)，促進靜脈血和淋巴液的回流。 、肺通氣量與肺泡通氣量在檢測肺通氣功能中意義有何不同？ 肺活量反映一次呼吸的最大通氣量，可了解呼吸功能貯備量的大小。用力呼氣量反映呼吸肌的力度及所遇阻力的變化，是動態(tài)指標，能較好地評價肺通氣功能。肺通氣量反映單位時間內(nèi)肺的通氣效率。肺泡通氣量反映單位時間內(nèi)真正有效的通氣量，是肺換氣功能的基本條件。，為什么一定范圍內(nèi)深而慢的呼吸氣體交換率高于淺而快的呼吸？ 只有進入肺泡內(nèi)的氣體才能進行氣體交換達到呼吸的目的。當潮氣量加倍和呼吸頻率減半或潮氣量減半和呼吸頻率加倍時，每分通氣量不變，而每分鐘肺泡通氣量明顯降低，這是因為每分鐘肺泡通氣量＝（潮氣量－無效腔量）呼吸頻率，由于解剖無效腔的存在，潮氣量減半時進入肺泡的氣量減少，呼吸頻率的增加不足以補償其減少量，導致每分鐘肺泡通氣量明顯降低，通氣／血流比值下降，使部分血液得不到充分的氣體交換。另外由于功能殘氣量（2500ml）的存在，當平靜呼吸時，每次進入肺泡的新鮮空氣為潮氣量（500ml）減去解剖無效腔量（150ml），即350ml,那么每次呼吸約有1／7的肺泡氣得到更新，當淺而快呼吸使潮氣量減少時可導致氣體更新率降低，從而使肺泡PO2降低，PCO2升高，不利于肺泡氣體交換的進行。？ 肺泡表面張力存在于肺泡氣液界面，能使其表面積盡量縮小的力量。作用：（1）是構(gòu)成肺彈性阻力的重要來源；（2）根據(jù)Laplace定律，使大小不一的肺泡容量不易穩(wěn)定；（3）具有促進肺毛細血管內(nèi)的水滲透至肺泡的作用。肺表面活性物質(zhì): 由肺泡Ⅱ型細胞分泌的復雜的脂蛋白混合物，主要成分為二軟脂酰卵磷脂，能降低肺泡的表面張力。作用：（1）降低吸氣阻力，減少吸氣做功；（2）能維持大小不一的肺泡容量的穩(wěn)定性；（3）減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成，防止肺水腫的發(fā)生。？試分析曲線的特點和生理意義？ 氧解離曲線是表示PO2與Hb氧飽和度關系的曲線。曲線近似“S”形，可分為上、中、下三段。氧解離曲線上段：～(60～100mmHg),可以認為是Hb與O2結(jié)合的部分。曲線較平坦，PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大，(60mmHg)，氧飽和度仍能保持在90%以上，血液仍可攜帶足夠量的O2，不致發(fā)生明顯的低氧血癥。氧解離曲線中段：曲線較陡，是釋放O2的部分?！?40～60mmHg)范圍內(nèi)稍有下降，Hb氧飽和度下降較大，因而釋放出大量的O2，以滿足機體的需要。氧解離曲線下段：～(15～40mmHg),曲線最陡。表示PO2稍有下降，Hb氧飽和度就大大下降，使O2大量釋放出來，以滿足組織活動增強的需要。因此該曲線代表了O2的貯備。？為什么？ 切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，家兔呼吸變深變慢，這是因為肺擴張反射對吸氣抑制所致。肺擴張反射的感受器位于氣管到支氣管的平滑肌內(nèi)，傳入神經(jīng)為迷走神經(jīng)。吸氣時肺擴張牽拉呼吸道，興奮肺牽張感受器，沖動沿迷走神經(jīng)的傳入纖維到達延髓，在延髓內(nèi)通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機制興奮，切斷吸氣，轉(zhuǎn)入呼氣，使呼吸保持一定深度和頻率。當切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，使家兔吸氣不能及時轉(zhuǎn)入呼氣，出現(xiàn)吸氣延長和加深，變?yōu)樯疃暮粑?。，熟睡時出現(xiàn)什么樣的周期性呼吸？機制是什么？ 熟睡時可出現(xiàn)呼吸暫停和呼吸增強交替進行的周期性呼吸。高原地區(qū)的氣壓低，因而PO2也低，低O2可輕度抑制呼吸中樞，在熟睡時中樞化學感受器對CO2敏感性降低，這就容易出現(xiàn)呼吸暫停。呼吸暫停之后，血中PCO2升高，PO2進一步降低，于是在中樞性和外周性化學感受器的作用下，使呼吸中樞興奮，導致呼吸增強。當呼吸增強時，肺通氣也增強，吸入更多的O2和排出更多的CO2，有消除了低O2和CO2增高的刺激，于是又出現(xiàn)呼吸暫停，即開始第二個周期。 、后，分別吸入CO2和N2時，呼吸運動的變化有何不同？為什么？ 麻醉家兔雙側(cè)頸動脈體前、后，分別吸入CO2，均能使呼吸運動加深加快。因為CO2興奮呼吸是通過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑而起作用的，并且以興奮中樞化學感受器的作用為主。麻醉家兔雙側(cè)頸動脈體取消了CO2刺激外周化學感受器的作用后，CO2仍能通過刺激中樞化學感受器而興奮呼吸運動。吸入N2（缺O(jiān)2或低O2）只能通過興奮外周化學感受器而使呼吸運動增強。因此在麻醉家兔雙側(cè)頸動脈體前吸入N2時可使呼吸運動增強，而麻醉家兔雙側(cè)頸動脈體后再吸入N2增強呼吸運動的作用則不明顯。44．在一個心動周期中，心房和心室是怎樣活動的？為什么說心率加快對心臟不利？ 心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前的時間，構(gòu)成一個機械活動周期，稱為心動周期。在每次心動周期中，心房和心室的機械活動，均可區(qū)分為收縮期和舒張期。但兩者在活動的時間和順序上并非完全一致，心房收縮在前、心室收縮在后。一般以心房開始收縮作為一個心動周期的起點。當心房收縮時，心室尚處于舒張狀態(tài)；在心房進入舒張期后不久，緊接著心室開始收縮，稱為心室收縮期；繼而進入心室舒張期。，心房也處于舒張期，稱為全心舒張期。一般來說，是以心室的活動作為心臟活動的標志。在心率增快或減慢時，心動周期的時間將發(fā)生相應的變化，但舒張期