【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 位一般認(rèn)為是在復(fù)極時(shí)迅速外流的K+蓄積在膜外側(cè)附近，暫時(shí)阻礙了K+外流所致。正后電位一般認(rèn)為是生電性鈉泵作用的結(jié)果。？同樣的兩種刺激分別刺激單根神經(jīng)纖維時(shí)情況如何？ 用閾刺激或閾上刺激刺激神經(jīng)干時(shí)產(chǎn)生的動(dòng)作電位幅度不一樣，前者小于后者；同樣的兩種刺激分別刺激單根神經(jīng)纖維時(shí)產(chǎn)生的動(dòng)作電位幅度是一樣的。因?yàn)閱胃窠?jīng)纖維動(dòng)作電位的產(chǎn)生是“全或無(wú)”的，外界刺激對(duì)動(dòng)作電位的產(chǎn)生只起觸發(fā)作用，膜電位達(dá)到閾電位水平后，膜內(nèi)去極化的速度和幅度就不再?zèng)Q定于原刺激的大小了，故動(dòng)作電位的幅度與刺激的強(qiáng)度無(wú)關(guān)，而是取決于細(xì)胞內(nèi)外的Na+濃度差。而神經(jīng)干是由許多條興奮性不同的神經(jīng)纖維組成的，所記錄的是這些各不相同的神經(jīng)纖維電變化的復(fù)合反應(yīng)，是一種復(fù)合動(dòng)作電位。不同神經(jīng)纖維的閾刺激不同，隨著刺激不斷增大，神經(jīng)干中被興奮的神經(jīng)纖維數(shù)目隨著刺激強(qiáng)度的增加而增加，動(dòng)作電位的幅度也增大；當(dāng)神經(jīng)干中所有的神經(jīng)纖維都興奮后，再增大刺激強(qiáng)度動(dòng)作電位的幅度不再增加了，故神經(jīng)干動(dòng)作電位幅度在一定范圍內(nèi)隨著刺激強(qiáng)度增大而增大，與單根神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的“全或無(wú)”并不矛盾。？ 局部電位與動(dòng)作電位相比（1）所需刺激強(qiáng)度不同。局部電位是細(xì)胞受到閾下刺激時(shí)產(chǎn)生的；而動(dòng)作電位的產(chǎn)生必須閾刺激或閾上刺激。（2）膜反應(yīng)性不同。局部電位只引起少量的Na+通道開(kāi)放，在受刺激的局部出現(xiàn)一個(gè)較小的膜的去極化；而動(dòng)作電位發(fā)生時(shí),大量的Na+通道開(kāi)放，出現(xiàn)一個(gè)較大的膜的去極化過(guò)程，動(dòng)作電位的形成機(jī)制也較復(fù)雜。（3）局部電位是等級(jí)性的，而動(dòng)作電位是 “全或無(wú)”的。（4）局部電位沒(méi)有不應(yīng)期，可以有時(shí)間總和或空間總和；動(dòng)作電位有不應(yīng)期，不能總和。（5）局部電位只能在局部形成電緊張傳播；而動(dòng)作電位能沿細(xì)胞膜向周?chē)凰p性傳導(dǎo)（等幅、等速和等頻）。 沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)與在神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞不同之處是：（1）沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是以電信號(hào)進(jìn)行的，是已興奮的膜部分通過(guò)局部電流刺激了未興奮的膜部分使之出現(xiàn)動(dòng)作電位；而神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞實(shí)際上是“電—化學(xué)—電”的過(guò)程。（2）沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)是雙向的；而神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞只能是單向傳遞，這是由它們的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)決定的。（3）沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是相對(duì)不疲勞的，且傳導(dǎo)過(guò)程是相當(dāng)“安全”、不易發(fā)生“阻滯”；而神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞由于化學(xué)物質(zhì)Ach的消耗等原因易疲勞，且易受環(huán)境因素和藥物的影響。（4）沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度快；而神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞有時(shí)間延擱現(xiàn)象。（5）沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是“全或無(wú)”的；而神經(jīng)肌肉接頭處的終板電位屬于局部電位，有總和現(xiàn)象。 ？ （1）坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位。動(dòng)作電位是在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原，是可興奮細(xì)胞興奮的標(biāo)志。（2）興奮沿坐骨神經(jīng)的傳導(dǎo)。實(shí)質(zhì)上是動(dòng)作電位向周?chē)膫鞑?。?dòng)作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，在有髓神經(jīng)纖維是以跳躍式傳導(dǎo)，因而比無(wú)髓纖維傳導(dǎo)快且“節(jié)能”。 動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)是“全或無(wú)”式的，動(dòng)作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。（3）神經(jīng)骨骼肌接頭處的興奮傳遞。實(shí)際上是“電—化學(xué)—電”的過(guò)程，神經(jīng)末梢電變化引起化學(xué)物質(zhì)釋放的關(guān)鍵是Ca2+內(nèi)流，而化學(xué)物質(zhì)ACh引起終板電位的關(guān)鍵是ACh和Ach門(mén)控通道上的兩個(gè)α亞單位結(jié)合后結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致Na+內(nèi)流增加。（4）骨骼肌細(xì)胞的興奮收縮耦聯(lián)過(guò)程。是指在以膜的電變化為特征的興奮過(guò)程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過(guò)程之間的某種中介性過(guò)程，關(guān)鍵部位為三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。有三個(gè)主要步驟：電興奮通過(guò)橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處；三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；縱管系統(tǒng)對(duì)Ca2+的貯存、釋放和再聚積。其中，Ca2+在興奮收縮耦聯(lián)過(guò)程中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用。（5）骨骼肌的收縮。肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池→終池Ca2+釋放→胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合→原肌球蛋白變構(gòu)，暴露出肌動(dòng)蛋白上的活化位點(diǎn)→處于高勢(shì)能狀態(tài)的橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合→橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并擺動(dòng)→細(xì)肌絲向粗肌絲滑行→肌節(jié)縮短。肌肉舒張過(guò)程與收縮過(guò)程相反。 由于舒張時(shí)肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動(dòng)過(guò)程。前負(fù)荷使肌肉在收縮前就處于某種被拉長(zhǎng)的狀態(tài)，使其具有一定的長(zhǎng)度，稱為初長(zhǎng)度；而能產(chǎn)生最大張力（最佳收縮效果）的肌肉初長(zhǎng)度，則稱為最適初長(zhǎng)度。肌肉產(chǎn)生張力或縮短，靠的是粗肌絲表面的橫橋和細(xì)肌絲之間的相互作用。肌肉的初長(zhǎng)度決定每個(gè)肌小節(jié)的長(zhǎng)度，因而也決定了細(xì)肌絲和粗肌絲相重合的程度，而這又決定了肌肉收縮時(shí)有多少橫橋可以與附近的細(xì)肌絲相互作用。在體肌肉基本上均處于最適初長(zhǎng)度，～,當(dāng)肌節(jié)處于這種長(zhǎng)度時(shí),粗細(xì)肌絲間的關(guān)系恰好使橫橋的作用達(dá)到最大限度,從而出現(xiàn)最佳收縮效果。而小于這種長(zhǎng)度時(shí)，兩側(cè)的細(xì)肌絲相互重疊或在一側(cè)發(fā)生卷曲而妨礙橫橋的作用；大于這種長(zhǎng)度時(shí)，粗細(xì)肌絲之間的重疊程度將逐漸變小，使得肌肉收縮時(shí)起作用的橫橋數(shù)也減少，造成所產(chǎn)生張力的下降。 。 胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是指胸膜腔內(nèi)壓，平靜呼吸時(shí)無(wú)論吸氣和呼氣均為負(fù)壓，故稱胸膜腔內(nèi)負(fù)壓?！?5～3mmHg),～(10～5mmHg)。胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是出生后形成和逐漸加大的。出生后吸氣入肺，因肺組織有彈性，在被動(dòng)擴(kuò)張時(shí)產(chǎn)生彈性回縮力，形成胸膜腔內(nèi)負(fù)壓。嬰兒在發(fā)育過(guò)程中，因胸廓的發(fā)育速度比肺的發(fā)育速度快，造成胸廓的自然容積大于肺。由于胸膜腔內(nèi)漿液分子的內(nèi)聚力作用和肺組織的彈性，肺被胸廓牽引不斷擴(kuò)大，導(dǎo)致肺的回縮力加大，因而胸膜腔內(nèi)負(fù)壓增加。胸膜腔內(nèi)負(fù)壓形成的直接原因是肺的回縮力。胸膜腔內(nèi)壓＝肺內(nèi)壓－肺的回縮壓。胸膜腔內(nèi)壓為負(fù)值，有利于肺和小氣道保持?jǐn)U張狀態(tài)，促進(jìn)靜脈血和淋巴液的回流。 、肺通氣量與肺泡通氣量在檢測(cè)肺通氣功能中意義有何不同？ 肺活量反映一次呼吸的最大通氣量，可了解呼吸功能貯備量的大小。用力呼氣量反映呼吸肌的力度及所遇阻力的變化，是動(dòng)態(tài)指標(biāo)，能較好地評(píng)價(jià)肺通氣功能。肺通氣量反映單位時(shí)間內(nèi)肺的通氣效率。肺泡通氣量反映單位時(shí)間內(nèi)真正有效的通氣量，是肺換氣功能的基本條件。，為什么一定范圍內(nèi)深而慢的呼吸氣體交換率高于淺而快的呼吸？ 只有進(jìn)入肺泡內(nèi)的氣體才能進(jìn)行氣體交換達(dá)到呼吸的目的。當(dāng)潮氣量加倍和呼吸頻率減半或潮氣量減半和呼吸頻率加倍時(shí)，每分通氣量不變，而每分鐘肺泡通氣量明顯降低，這是因?yàn)槊糠昼姺闻萃饬浚剑ǔ睔饬浚瓱o(wú)效腔量）呼吸頻率，由于解剖無(wú)效腔的存在，潮氣量減半時(shí)進(jìn)入肺泡的氣量減少，呼吸頻率的增加不足以補(bǔ)償其減少量，導(dǎo)致每分鐘肺泡通氣量明顯降低，通氣／血流比值下降，使部分血液得不到充分的氣體交換。另外由于功能殘氣量（2500ml）的存在，當(dāng)平靜呼吸時(shí)，每次進(jìn)入肺泡的新鮮空氣為潮氣量（500ml）減去解剖無(wú)效腔量（150ml），即350ml,那么每次呼吸約有1／7的肺泡氣得到更新，當(dāng)淺而快呼吸使潮氣量減少時(shí)可導(dǎo)致氣體更新率降低，從而使肺泡PO2降低，PCO2升高，不利于肺泡氣體交換的進(jìn)行。？ 肺泡表面張力存在于肺泡氣液界面，能使其表面積盡量縮小的力量。作用：（1）是構(gòu)成肺彈性阻力的重要來(lái)源；（2）根據(jù)Laplace定律，使大小不一的肺泡容量不易穩(wěn)定；（3）具有促進(jìn)肺毛細(xì)血管內(nèi)的水滲透至肺泡的作用。肺表面活性物質(zhì): 由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的復(fù)雜的脂蛋白混合物，主要成分為二軟脂酰卵磷脂，能降低肺泡的表面張力。作用：（1）降低吸氣阻力，減少吸氣做功；（2）能維持大小不一的肺泡容量的穩(wěn)定性；（3）減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成，防止肺水腫的發(fā)生。？試分析曲線的特點(diǎn)和生理意義？ 氧解離曲線是表示PO2與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。曲線近似“S”形，可分為上、中、下三段。氧解離曲線上段：～(60～100mmHg),可以認(rèn)為是Hb與O2結(jié)合的部分。曲線較平坦，PO2的變化對(duì)Hb氧飽和度影響不大，(60mmHg)，氧飽和度仍能保持在90%以上，血液仍可攜帶足夠量的O2，不致發(fā)生明顯的低氧血癥。氧解離曲線中段：曲線較陡，是釋放O2的部分?！?40～60mmHg)范圍內(nèi)稍有下降，Hb氧飽和度下降較大，因而釋放出大量的O2，以滿足機(jī)體的需要。氧解離曲線下段：～(15～40mmHg),曲線最陡。表示PO2稍有下降，Hb氧飽和度就大大下降，使O2大量釋放出來(lái)，以滿足組織活動(dòng)增強(qiáng)的需要。因此該曲線代表了O2的貯備。？為什么？ 切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，家兔呼吸變深變慢，這是因?yàn)榉螖U(kuò)張反射對(duì)吸氣抑制所致。肺擴(kuò)張反射的感受器位于氣管到支氣管的平滑肌內(nèi)，傳入神經(jīng)為迷走神經(jīng)。吸氣時(shí)肺擴(kuò)張牽拉呼吸道，興奮肺牽張感受器，沖動(dòng)沿迷走神經(jīng)的傳入纖維到達(dá)延髓，在延髓內(nèi)通過(guò)一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機(jī)制興奮，切斷吸氣，轉(zhuǎn)入呼氣，使呼吸保持一定深度和頻率。當(dāng)切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，使家兔吸氣不能及時(shí)轉(zhuǎn)入呼氣，出現(xiàn)吸氣延長(zhǎng)和加深，變?yōu)樯疃暮粑?。，熟睡時(shí)出現(xiàn)什么樣的周期性呼吸？機(jī)制是什么？ 熟睡時(shí)可出現(xiàn)呼吸暫停和呼吸增強(qiáng)交替進(jìn)行的周期性呼吸。高原地區(qū)的氣壓低，因而PO2也低，低O2可輕度抑制呼吸中樞，在熟睡時(shí)中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2敏感性降低，這就容易出現(xiàn)呼吸暫停。呼吸暫停之后，血中PCO2升高，PO2進(jìn)一步降低，于是在中樞性和外周性化學(xué)感受器的作用下，使呼吸中樞興奮，導(dǎo)致呼吸增強(qiáng)。當(dāng)呼吸增強(qiáng)時(shí)，肺通氣也增強(qiáng)，吸入更多的O2和排出更多的CO2，有消除了低O2和CO2增高的刺激，于是又出現(xiàn)呼吸暫停，即開(kāi)始第二個(gè)周期。 、后，分別吸入CO2和N2時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)的變化有何不同？為什么？ 麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體前、后，分別吸入CO2，均能使呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快。因?yàn)镃O2興奮呼吸是通過(guò)刺激中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器兩條途徑而起作用的，并且以興奮中樞化學(xué)感受器的作用為主。麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體取消了CO2刺激外周化學(xué)感受器的作用后，CO2仍能通過(guò)刺激中樞化學(xué)感受器而興奮呼吸運(yùn)動(dòng)。吸入N2（缺O(jiān)2或低O2）只能通過(guò)興奮外周化學(xué)感受器而使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。因此在麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體前吸入N2時(shí)可使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，而麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體后再吸入N2增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)的作用則不明顯。44．在一個(gè)心動(dòng)周期中，心房和心室是怎樣活動(dòng)的？為什么說(shuō)心率加快對(duì)心臟不利？ 心臟從一次收縮的開(kāi)始到下一次收縮開(kāi)始前的時(shí)間，構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期，稱為心動(dòng)周期。在每次心動(dòng)周期中，心房和心室的機(jī)械活動(dòng)，均可區(qū)分為收縮期和舒張期。但兩者在活動(dòng)的時(shí)間和順序上并非完全一致，心房收縮在前、心室收縮在后。一般以心房開(kāi)始收縮作為一個(gè)心動(dòng)周期的起點(diǎn)。當(dāng)心房收縮時(shí)，心室尚處于舒張狀態(tài)；在心房進(jìn)入舒張期后不久，緊接著心室開(kāi)始收縮，稱為心室收縮期；繼而進(jìn)入心室舒張期。，心房也處于舒張期，稱為全心舒張期。一般來(lái)說(shuō)，是以心室的活動(dòng)作為心臟活動(dòng)的標(biāo)志。在心率增快或減慢時(shí)，心動(dòng)周期的時(shí)間將發(fā)生相應(yīng)的變化，但舒張期