【文章內(nèi)容簡介】 加，抑制心肌復(fù)極化，２期＿＿＿的內(nèi)流，故心肌細胞內(nèi)＿＿＿＿降低，興奮－收縮偶聯(lián)減弱。，因而病人尿量＿＿＿和尿比重＿＿＿。，因而引起＿＿＿＿＿和＿＿＿＿ ＿＿＿。、慢性酒精中毒引起低鎂血癥的機制是乙醇能抑制＿＿＿＿＿＿＿ ＿＿。第二章 水、電解質(zhì)代謝紊亂復(fù)習(xí)提要一、正常水、電解質(zhì)代謝（一）體液的容量和分布1．體液的容量占體重60%2．細胞內(nèi)液占體重40%3．細胞外液占體重20% ①血漿占體重5% ②組織間液占體重15% ③分泌液占體重2%（二）水的生理功能與水平衡1．水的生理功能 ①參與水解、水化，脫氫等反應(yīng) ②為一切生化反應(yīng)提供場所 ③良好的溶劑 ④易流動，有利于營養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)物的運輸 ⑤參與體溫調(diào)節(jié) ⑥潤滑作用2．水平衡 ①日攝入2000～2500ml ②日排出2000～2500ml（三）電解質(zhì)的生理功能和平衡1．電解質(zhì)的生理功能 ①維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞靜息電位 ②并參與動作電位的形成 ③維持體液的滲透平衡和酸堿平衡 ④參與新陳代謝和生理功能活動 ⑤構(gòu)成組織的成分2．電解質(zhì)平衡 ①鈉平衡：多攝多排，少攝少排 ②鉀平衡：多攝多排，少攝少排，不攝也排 ③鎂平衡：鎂攝入不足時，腎可顯出明顯的保鎂作用（四）水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)1．渴感的作用 血管緊張素增多，血漿晶體滲透壓增高，有效循環(huán)血量減少，刺激渴感中樞。2．抗利尿激素的作用 血漿晶體滲透壓增高和有效循環(huán)血量減少，刺激視上核、室旁核神經(jīng)分泌ADH，提高腎遠曲小管和集合管對水的通透性。3．醛固酮的調(diào)節(jié)作用 血容量減少，動脈血壓降低時，使腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)興奮，醛固酮促進腎遠曲小管和集合管對Na+的主動重吸收，Cl和水的重吸收也相應(yīng)增加，同時增加K+、H+的排出。4．“第三因子”（利鈉激素）的調(diào)節(jié)作用 抑制Na+—K+—ATP酶系統(tǒng)，抑制腎小管重吸收鈉，使尿鈉排出增多。5．心房利鈉因子（ANP）的調(diào)節(jié)作用 急性血容量增加，增高右心房壓力，牽張心房肌而使之釋放ANP，產(chǎn)生： ①強大的利鈉、利尿作用 ②拮抗腎素醛固酮系統(tǒng) ③減輕失血失液后血漿中ADH水平增高的程度6．甲狀旁腺激素（PTH）的調(diào)節(jié)作用 血漿鈣離子濃度降低，PTH分泌增加，促進腎遠曲小管對鈣、鎂離子的重吸收，抑制近曲小管對磷Na+、K+、HCO3的重吸收7．降鈣素（CT）的調(diào)節(jié)作用 高血鈣、高血磷刺激CT分泌，抑制腎小管對鈣、磷的重吸收二、 水、鈉代謝紊亂（一）脫水體液容量的明顯減少1．高滲性脫水 失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mOsm/L①原因和機制 飲水不足，失水過多②對機體的影響口喝；ADH分泌增多；早期醛固酮分泌不增加，晚期增加；腦細胞脫水；小兒脫水熱③防治原則給予5%葡萄糖溶液，并補充一定量的含鈉溶液2．低滲性脫水 失鈉多于失水，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓280mOsm/L①原因和機制 喪失大量體液，或大汗后只補充水分；大面積燒傷；腎臟失鈉②對抗體的影響 細胞外液明顯減少，出現(xiàn)休克傾向；醛固酮分泌增加；ADH早期分泌不增加，晚期增加③防治原則 補充等滲或高滲鹽水，恢復(fù)細胞外液容量及滲透壓3．等滲性脫水 水與鈉按其在正常血漿中的濃度比例丟失，血鈉濃度維持在130～145mmol/L，滲透壓280～310mOsm/L①原因 麻痹性腸梗阻；大量抽放胸腹水，嘔吐、腹瀉；大面積燒傷②對機體影響 ADH分泌增強；醛固酮分泌增強；③防治原則：補充低滲氯化鈉溶液（二）水中毒 給ADH分泌過多或腎臟排水功能低下的患者輸入過多水分，引起人體內(nèi)水的潴留，出現(xiàn)包括低鈉血癥在內(nèi)的—系統(tǒng)癥狀和體征1．原因 ?、貯DH分泌過多 　 ②腎排水功能不足　 ③低滲性脫水晚期2．對機體的影響 細胞內(nèi)、外液均增加，滲透壓均降低，急性水中毒致腦細胞水腫，顱內(nèi)壓增高和低鹽綜合癥。3．防治原則　①嚴格控制進水量?、诶驕p輕腦水腫　③給3%~5%氯化鈉液糾正體液低滲狀態(tài)三、鉀代謝紊亂（一）低鉀血癥 1．原因和機制 ①攝入不足②丟失過多③鉀進入細胞內(nèi)過多2．對機體的影響 ①肌肉組織： 肌肉組織興奮性降低，橫紋肌溶解 ②心臟： 心肌興奮性增高，傳導(dǎo)性降低，自律性增高 ③腎臟： 尿濃縮功能障礙 重吸收HCO3增強，反常性酸性尿引起代謝性堿中毒 近端腎小管上皮空泡變性④消化系統(tǒng) 胃腸運動減弱⑤糖代謝 血糖輕度升高⑥代謝性堿中毒3．防治原則①治療原發(fā)癥②補鉀③治療并發(fā)癥（二）高鉀血癥 1．原因和機制 ?、贁z入過多?、谀I排出減少　③細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外2．對機體的影響①肌肉組織 急性高血鉀：興奮性升高，后降低至消失 慢性高血鉀：變化不明顯②心臟 心肌興奮性升高，而后降低至消失，心肌傳導(dǎo)性降低，自律性降低（3）代謝性酸中毒3．防治原則 ①防治原發(fā)癥 ②降低血鉀 ③注射鈣劑和鈉鹽四、鎂代謝紊亂（一）低鎂血癥 1．原因和機制 ①攝入不足 ②排出過多2．對機體影響 ①神經(jīng)肌肉興奮性增高 ②心律失常 心肌興奮性增高，自律性增高 ③低鈣血癥 ④低鉀血癥3．防治原則 治療原發(fā)癥，補鎂（二）高鎂血癥 1．原因和機制 ①急、慢性腎功能衰竭伴無尿或少尿 ②甲狀腺功能減退 ③醛固酮減少 ④鎂攝入過多2．對機體的影響 ①神經(jīng)肌肉興奮性降低 ②中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制 ③心動過緩 ④平滑肌抑制3．防治原則 ①防治原發(fā)癥 ②注射葡萄糖酸鈣 ③促進鎂的排出試 題[A型題]： ： 3. 正常人細胞外液主要的陰離子是： B. HSO4 ：％ ％ ％ ％ ％：％ ％ ％ ％ ％： ： ： 　 ： ： ： 　 （ADH）的作用部位是： ：A.＞250mOsm/L B.＞270mOsm/L C.＞290mOsm/LD.＞310mOsm/L E.＞330mOsm/L：↓ ↓ ↓ ↑ ↑“自由水”形成減少見于： ： ： ，輸入過多的高濃度碳酸氫鈉時，可出現(xiàn)：，血鈉升高 ，血鈉升高，血鈉升高 ，血鈉降低，血鈉降低： ： ： ： ： ，發(fā)生嘔吐后所致的水，電解質(zhì)紊亂的類型為： ： ： 　 　 ：、口渴、少尿、腦細胞脫水、休克、細胞水腫、脫水體癥、休克、腦細胞脫水、脫水體癥、休克、少尿、休克,液體丟失最明顯的是: ：,僅丟失細胞外液,僅丟失血漿,僅丟失組織間液：，細胞外液容量減少 ，細胞外液容量正常，細胞外液容量增加 ，細胞外液容量減少，細胞外液容量增加： 、電解質(zhì)代謝紊亂可導(dǎo)致腦內(nèi)出血： ：，醛固酮分泌升高，而致尿鈉離子下降，醛固酮分泌下降，而致尿鈉離子下降，醛固酮分泌升高，而致尿鈉離子下降，醛固酮分泌下降，而致