【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 血漿滲透壓升高，氫氯噻嗪可緩解其癥狀。必須注意高鈉血癥的上述治療均應(yīng)以積極治療原發(fā)病為前提，限制鈉的攝入量，防止鈉輸入過(guò)多。三、鉀代謝紊亂（一）鉀缺乏和低鉀血癥低鉀血癥（hypodalemia）指血清鉀＜ mmo1/L。：主要分為缺鉀性、轉(zhuǎn)移性和稀釋性。（1）缺鉀性低鉀血癥：最多見(jiàn)，表現(xiàn)為體內(nèi)總鉀量、細(xì)胞內(nèi)鉀和血清鉀濃度降低。① 病因：主要由攝入鉀不足或排出鉀過(guò)多引起。由于長(zhǎng)期禁食、少食，每日鉀的攝入量＜3g并持續(xù)2周以上可以造成攝入鉀不足。而排出鉀主要是經(jīng)胃腸或腎丟失過(guò)多的鉀，如長(zhǎng)期大量的嘔吐、腹瀉、胃腸引流或造瘺、急性腎衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、失鉀性腎病、呋塞米等排鉀性利尿藥、甘露醇等滲透性利尿藥，以及某些抗生素（如青霉素、慶大霉素、羧芐西林等）。其他原因所致的失鉀還有大面積燒傷、放腹水、腹膜透析、不適當(dāng)?shù)难和肝龅?。?臨床表現(xiàn)：取決于低鉀血癥發(fā)生的速度、程度和細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度異常的輕重。迅速發(fā)生的重型低鉀血癥癥狀嚴(yán)重，甚至致命。骨骼肌表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性減退。當(dāng)血清K+＜，可出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無(wú)力， mmo1/L時(shí)，可出現(xiàn)軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當(dāng)呼吸肌受累時(shí)則可引起呼吸困難。在消化系統(tǒng)可引起腸蠕動(dòng)減弱，輕者有食欲不振、惡心、便秘，嚴(yán)重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸梗阻。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。低血鉀時(shí)一般為心肌興奮性增強(qiáng)，可出現(xiàn)心悸、心律失常，嚴(yán)重者可出現(xiàn)房室阻滯、室性心動(dòng)過(guò)速及室顫，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴(kuò)大，末梢血管擴(kuò)張，血壓下降等。長(zhǎng)期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現(xiàn)多尿且比重低，尤其是夜尿增多。另外，缺鉀后膀胱平滑肌張力減退，可出現(xiàn)尿潴留，患者常易合并腎盂腎炎。低血鉀還可導(dǎo)致代謝性堿中毒。（2）轉(zhuǎn)移性低鉀血癥：是因細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)引起，表現(xiàn)為體內(nèi)總鉀量正常，細(xì)胞內(nèi)鉀增多，血清鉀濃度降低。① 病因：主要見(jiàn)于代謝性或呼吸性堿中毒的恢復(fù)期；使用大量葡萄糖注射液（特別是同時(shí)使用胰島素者）；周期性癱瘓；急性應(yīng)激狀態(tài)；棉籽油或氯化鋇中毒；反復(fù)輸入洗滌紅細(xì)胞；低溫療法；使用葉酸、維生素B12治療貧血等。② 臨床表現(xiàn)：轉(zhuǎn)移性低鉀血癥亦稱(chēng)周期性癱瘓。常在夜半或凌晨突然起病，主要表現(xiàn)為發(fā)作性軟癱或肢體軟弱乏力，多數(shù)以下肢為主，少數(shù)累及上肢；嚴(yán)重者累及頸部以上和膈??；1～2小時(shí)達(dá)高峰，一般持續(xù)數(shù)小時(shí)，個(gè)別可長(zhǎng)達(dá)數(shù)日。（3）稀釋性低鉀血癥：是細(xì)胞外液水潴留時(shí)，血鉀濃度相對(duì)降低，機(jī)體總鉀量和細(xì)胞內(nèi)鉀量正常，見(jiàn)于水過(guò)多、水中毒、過(guò)多過(guò)快補(bǔ)液而未及時(shí)補(bǔ)鉀時(shí)。：根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，血清K+＜，出現(xiàn)癥狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時(shí)，血清K+可不顯示降低。此外可根據(jù)心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現(xiàn)為QT間期延長(zhǎng)，ST段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現(xiàn)U波等。一般常規(guī)采用口服治療，成人預(yù)防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d（ mmo1）。氯化鉀口服易有胃腸道反應(yīng)，可用枸櫞酸鉀為佳（ mmo1）。不能口服或缺鉀嚴(yán)重的患者使用靜脈補(bǔ)鉀，常用濃度為5%%氯化鉀10～22m1，每g氯化鉀必須均勻滴注30～40min以上，不可靜脈推注。補(bǔ)鉀量視病情而定，作為預(yù)防，通常成人補(bǔ)充氯化鉀3～4g/d；作為治療，則為4～6g或更多。臨床工作中必須注意尿量在30ml/h以上時(shí)方考慮補(bǔ)鉀；伴有酸中毒、血氯過(guò)高或肝功能損害者，可考慮應(yīng)用谷氨酸鉀；靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成，可考慮經(jīng)中心靜脈補(bǔ)鉀；血清鉀濃度突然增高可導(dǎo)致心搏驟停，補(bǔ)鉀速度20～40mmol/L為宜，不能超過(guò)50～60mmol/L；K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度很慢，約15h才達(dá)到細(xì)胞內(nèi)、外平衡，而在細(xì)胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時(shí)間更長(zhǎng)，約需1周或更長(zhǎng)，所以糾正缺鉀需歷時(shí)數(shù)日，勿操之過(guò)急或中途停止補(bǔ)給；缺鉀同時(shí)有低血鈣時(shí)，應(yīng)注意補(bǔ)鈣，因?yàn)榈脱}癥狀往往被低鉀血癥所掩蓋，低血鉀糾正后，可出現(xiàn)低血鈣性搐搦；短期內(nèi)大量補(bǔ)鉀或長(zhǎng)期補(bǔ)鉀時(shí)，需定期觀察，測(cè)定血清鉀及心電圖以避免發(fā)生高血鉀。（二）高鉀血癥血清鉀測(cè)定＞，稱(chēng)為高鉀血癥。：主要包括：急性腎功能衰竭（少尿期）等原因所致腎排鉀困難；靜脈輸入過(guò)多，過(guò)快，輸注大量庫(kù)存血等原因?qū)е逻M(jìn)入體內(nèi)（血液內(nèi)）的鉀過(guò)多；缺氧、酸中毒、持續(xù)性抽搐、大量溶血、大量?jī)?nèi)出血、大血腫、擠壓綜合征等使細(xì)胞內(nèi)鉀釋出造成的細(xì)胞內(nèi)鉀移入細(xì)胞外液。：取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度、速度等，患者一般無(wú)特異癥狀，主要是鉀對(duì)心肌和骨骼肌的毒性作用。臨床上可以表現(xiàn)為抑制心肌收縮，出現(xiàn)心律緩慢、心律不齊，嚴(yán)重時(shí)心室顫動(dòng)、心臟停博。特征性心電圖改變是：早期T波高而尖、QT間期延長(zhǎng)，隨后出現(xiàn)QRS波群增寬，PR間期延長(zhǎng)。同時(shí)低Na+、低Ca2+、高M(jìn)g2+可加劇血鉀對(duì)心肌的危害。同時(shí)高鉀血癥患者早期常有四肢及口周感覺(jué)麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達(dá)7mmol/L時(shí)，四肢麻木，軟癱，先為軀干，后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。此外代謝性酸中毒也是高鉀血癥的主要臨床表現(xiàn)，患者可能發(fā)生致命性酸中毒。：凡遇有容易引起高鉀血癥疾病的患者，要提高警惕，應(yīng)經(jīng)常進(jìn)行心電圖檢查，如發(fā)現(xiàn)心電圖的高鉀血癥改變，即可確診。同時(shí)血清鉀測(cè)定也是重要的確診手段。① 立即停止鉀鹽攝入，限制飲食中含高鉀的食物；② 積極防治心律失常和窒息：阿托品對(duì)高鉀血癥引起的心臟傳導(dǎo)阻滯有一定作用。③ 迅速降低血清鉀：可以靜注呋塞米利尿排鉀；靜注鈣劑（10%葡萄糖酸鈣10～20ml）或30～40ml加入液體滴注（可重復(fù)使用）或用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰島素（4g糖加1U正規(guī)胰島素）作靜脈滴注，將鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)；對(duì)存在酸中毒者可靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60～100ml，%乳酸鈉溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氫鈉100～200ml或乳酸鈉溶液60～100ml以達(dá)到糾正酸中毒，降低血清鉀濃度的目的。④ 及時(shí)處理原發(fā)病和恢復(fù)腎功能。⑤ 經(jīng)上述治療后，血清鉀仍不下降時(shí)可以采用透析療法。四、鈣代謝紊亂（一）低鈣血癥 mmol/L?？梢?jiàn)于維生素D缺乏、甲狀旁腺功能減退、慢性腎功能衰竭、慢性腹瀉和小腸吸收不良綜合征。在急性出血性壞死性胰腺炎時(shí)，血清鈣低下是預(yù)后不良的指標(biāo)?？沙霈F(xiàn)出血、局部水腫、軟弱無(wú)力和四肢抽搐。出現(xiàn)抽搐時(shí)，靜脈注射葡萄糖酸鈣1～2g，如仍不能控制，可肌肉注射硫酸鎂1～2g,或加入5%葡萄糖溶液內(nèi)作靜脈滴注。如由其他病因引起的，需針對(duì)病因處理。（二）高鈣血癥 mmol/L，可以是調(diào)節(jié)血－骨平衡引起的平衡性高血鈣，又可以是由于骨的快速吸收所致的失平衡性高血鈣。致病因素包括：惡性腫瘤（尤其是乳腺癌）、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素D和A過(guò)多、轉(zhuǎn)移性骨癌和多發(fā)性骨髓瘤等多種疾病。偶可由性激素和噻嗪類(lèi)利尿劑引起?？杀憩F(xiàn)為食欲不振、惡心口渴、倦怠、便秘和尿頻等。若長(zhǎng)時(shí)間高血鈣可產(chǎn)生血管鈣化、腎鈣化、腎結(jié)石以及腎功能不全等。治療主要是去除病因。其他的治療手段包括：增加尿鈣排泄（如：%氯化鈉靜脈輸入和呋塞米靜注）或透析以降低血鈣；減少鈣自骨向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，最常用腎上腺皮質(zhì)類(lèi)固醇（如：潑尼松80mg/d，或氫化可的松每日300～400mg/d）；增加鈣自細(xì)胞外液向骨轉(zhuǎn)移（如：磷酸鹽降低血鈣。注意磷酸鹽靜脈用量為50mmol()，于6～8h內(nèi)滴完，每天只能使用1次。腎功能不佳者，）。五、鎂代謝紊亂（一）低鎂血癥低鎂血癥日常很罕見(jiàn)，但生病患者不應(yīng)忽略。多數(shù)由于大量鎂喪失，少數(shù)可因攝入不足引起。下消化道液鎂含量（5～7 mmol/L）比上消化道液中豐富，大量下消化道液丟失比胃液丟失更易發(fā)生鎂缺乏。消化系統(tǒng)疾病，如廣泛腸切除、腸瘺或膽瘺、腹瀉和長(zhǎng)期胃腸減壓、均可引起低鎂血癥。急性胰腺炎時(shí)可引起低鎂血癥和低鈣血癥，主要由于脂肪壞死部位的鎂性皂沉積所致，也與甲狀旁腺功能受抑以及腸道吸收障礙有關(guān)。蛋白質(zhì)、熱量不足和營(yíng)養(yǎng)不足可引起低鎂血癥，在慢性酒精中毒的重癥患者更為常見(jiàn)。腎盂腎炎和腎小球腎炎等疾病可影響腎小管對(duì)Mg2+的再吸收，引起低鎂血癥。但在晚期腎臟疾病，如發(fā)生腎功能不全或衰竭時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)率＜10～25ml/min，腎排鎂能力受損，反而出現(xiàn)高鎂血癥。甲狀旁腺功能亢進(jìn)、甲狀腺功能亢進(jìn)、醛固酮增多癥及糖尿病酮癥酸中毒等內(nèi)分泌疾病也可引起低鎂血癥。醫(yī)源性因素也是引起低鎂血