【文章內(nèi)容簡介】 診斷及鑒別診斷 ? 低鈉血癥的臨床表現(xiàn)，多不具有特征性，而易被原發(fā)疾病所掩蓋，因此仔細(xì)詢問病史及做詳細(xì)的體格檢查就很有必要。 治 療 ? 對于低鈉血癥的病人，是否需要進(jìn)行糾正，取決于血鈉降低的程度及發(fā)病的緩急。 ? 治療低鈉血癥的目的為了糾正血漿滲透壓到正常或接近正常水平。以便使腦細(xì)胞中的水外移，糾正腦細(xì)胞水腫。同時應(yīng)針對原發(fā)病進(jìn)行處理。 ? 治療的辦法基本上有兩種：補充鈉鹽及限水、排水。 ? 補充鈉鹽 ? 在嚴(yán)重低鈉血癥而且發(fā)病很急的病人，應(yīng)積極進(jìn)行處理，常需用高張鹽水，因為若血清鈉 120mmol／ L，持續(xù)時間較久，可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生永久性損害，甚至導(dǎo)致死亡。 ? 在慢性低鈉血癥的病人，即使有低鈉血癥的臨床表現(xiàn)，但發(fā)生死亡少見，如糾正過快，可發(fā)生神經(jīng)脫髓鞘現(xiàn)象。 急性嚴(yán)重低鈉血癥的處理 ? 48小時內(nèi)血清血鈉＜ 110115mmol/L、并伴有明顯中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)者。應(yīng)作緊急治療。 ? 鈉的補充分兩步進(jìn)行： ? 6h內(nèi)使血鈉升高近 10mmol/L或升高至近 120125mmol/L。將第一步處理的血清鈉靶目標(biāo)值定為 120125mmol/L,是因為此時血漿滲透壓約為 250mOsm/L，此時細(xì)胞外液低滲引起的表現(xiàn)可逐漸緩解。 ? 在隨后 2448h或更長時間，使血清鈉濃度逐漸恢復(fù)到130mmol/L。 ? 鈉需要量可按下列公式計算：鈉需要量（ mmol） =（目標(biāo)血清鈉濃度 實際血清鈉濃度）體重 。式中 占體重的比例，女性為 。 ? 臨床上一般在最初 6h內(nèi)補給 3%氯化鈉溶液 12ml/()，可使血清鈉升高 12mmol/()。 ? 待病情穩(wěn)定后降為 ()，第一天血鈉升高值不超過 12mmol/()。 慢性低鈉血癥 ? 即使血清鈉 110mmol/L，治療亦應(yīng)緩慢進(jìn)行，如果使血清鈉很快升高到 125mmol/L以上，有一定的危害性。 ? 每小時使血清鈉升高 。 注意事項 ? 治療過程中應(yīng)密切隨訪血清鈉，判斷容量狀態(tài)，以評估治療反應(yīng)、防止副作用。 ? 嚴(yán)重低鈉血癥糾正過快時，可引起腦尤其是腦橋的脫髓鞘病變，系細(xì)胞外液滲透壓快速升高引起神經(jīng)元髓磷脂脫落所致。 ? 癥狀常在低鈉血癥快速糾正后數(shù)天出現(xiàn)，表現(xiàn)為行為異常，意識障礙、共濟(jì)失調(diào)、假性延髓性麻痹、發(fā)音困難，嚴(yán)重時可死亡。如能存活，恢復(fù)需數(shù)周且不完全。 ? 注意補鉀、補鎂。 ? 糾正酸、堿平衡失調(diào)。 ? 注意避免發(fā)生高氯性代謝性酸中毒。 低血鈉在不同血容量時的處理方法 ? 低血鈉血容量正常和容量過多者 ? 補鈉方法同前 ? 同時應(yīng)用袢利尿劑 ? 如容量過多，心功能不全、腎功能不全、不能耐受較大量的液體輸入或?qū)騽o良好反應(yīng)時，可應(yīng)用血液凈化。 ? 低血鈉血容量減少 ? 嚴(yán)重脫水者治療同脫水 鉀代謝的調(diào)節(jié) ? Na+— K+ATP酶： Na+— K+ATP酶是調(diào)控鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的主要因素之一。 ? 在大量服用洋地黃類藥物后，因其可抑制 Na+— K+ATP酶的活性，可發(fā)生高血鉀。因此在以洋地黃治療慢性心力衰竭時，特別合并腎功能及肝功能障礙，應(yīng)注意有發(fā)生高鉀血癥的可能。 ? 兒茶酚胺：阻滯 α受體，興奮 β受體，可促使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。其原因是 β 受體興奮后，可使 Na+— K+ATP酶的活性增加。 ? 胰島素：胰島素可促鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，其機理也是通過增加Na+— K+ATP酶的活性。 在給予生長抑素后，可使胰島素分泌減少，而血清鉀濃度可升高 — ? 血糖的濃度：給予葡萄糖后，因其可刺激胰島素的分泌，也可使血清鉀降低。靜脈滴注葡萄糖加胰島素，可明顯降低血清鉀，故可用來治療高鉀血癥的臨時治療措施。 ? 在治療低鉀血癥時，如將鉀鹽放在葡萄糖溶液中靜脈滴入，因葡萄糖可促使血中的鉀進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)，反而可使血清鉀更低，這點應(yīng)注意。 ? 血 pH的高低：在酸堿平衡紊亂時，血 pH的改變與血清鉀的濃度變化有一定的關(guān)系 ? 當(dāng)無機酸鹽酸 (HCl))增加時，此時 H+有 60％在細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行緩沖，故 H+大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而 Cl亦進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。則Na+及 K+自細(xì)胞內(nèi)外移，以維持電的平衡。結(jié)果血 pH降低后，相應(yīng) K+在血中的濃度增加。 ? 在有機酸增加時，如乳酸在血中增加，雖也有 pH降低，但血清鉀濃度上升并不顯著?？赡苡捎谟袡C酸與 H+同時進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而避免 K+在細(xì)胞內(nèi)外的重分配。 血 pH值改變與血清鉀濃度變化的關(guān)系 酸堿平衡紊亂 △ PH △（ K+）（ mmol/L） 代謝性酸中毒 HCL ↓ ↑ 有機酸 ↓ 0 呼吸性酸中毒 ↓ ↑ 代謝性堿中毒 ↑ ↓ 呼吸性堿中毒 ↑ ↓ ? 組織破壞： ? 細(xì)胞快速生長：若細(xì)胞增長過速，則有大量的鉀進(jìn)入到細(xì)胞內(nèi)，使血清鉀濃度降低，如用維生素 B1葉酸治療巨細(xì)胞貧血時。 ? 帶正電荷的氨基酸、賴氨酸，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而使鉀釋出。 高 鉀 血 癥 高鉀血癥是指血清鉀高于 ／ L。 ? 醛固酮、腎素分泌減少 ? 藥物：因藥物而引起醛固酮分泌減少，常見于：肝素：可以抑制皮質(zhì)酮轉(zhuǎn)化為醛固酮；開搏通：可以抑制轉(zhuǎn)換酶， ? 遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞分泌鉀障礙 ? 腎小管酸中毒 Ⅳ 型 鉀的分布異常 ? 呼吸性及代謝性酸中毒 ? 胰島素分泌減少 胰島素可促使肝臟細(xì)胞及肌肉細(xì)胞攝取鉀。在應(yīng)用生長抑制素后，因其可抑制胰島素分泌減少 50％， ? 應(yīng)用 β受體阻滯劑使 Na+— K+ATP酶活性加強， ? 洋地黃類藥物 因這類藥物可抑制 Na+— K+ATP酶，細(xì)胞內(nèi)鉀外移，使血鉀升高。 ? 精氨酸 在應(yīng)用精氨酸治療低氯血癥、肝昏迷時，因可促使生長激素釋放，而發(fā)生血清鉀升高。 ? 應(yīng)用甘露醇、高張鹽水等靜脈滴人，可引起細(xì)胞內(nèi)脫水，細(xì)胞膜通透性增加， K+從細(xì)胞內(nèi)外移。 對心電圖的影響 ? 對心電圖的影響與血清鉀的濃度有很明顯的關(guān)系 ? 血清鉀在 — ／ L時，因復(fù)極加速，而出現(xiàn)高尖 T波。 ? 血清鉀在 — ／ L時，因傳導(dǎo)減慢而 PR間期延長，QRS變寬。 ? 血清鉀在 — ／ L時，心房傳導(dǎo)受阻， P波低平， QRS增寬更明顯。 ? 血清鉀大于 ／ L時，心房傳導(dǎo)停止， P波消失， QRS與T波融合呈正弦曲線，易誤診為室性節(jié)律。如延誤處理可發(fā)生心室顫動或心臟停搏而死亡。 ? 在高鉀血癥時，幾乎各種心律紊亂均可發(fā)生。 ? 高鉀血癥對心肌的影響與其他陽離子之間的關(guān)系：如高鉀血癥不伴有低血鈉、低血鈣，血清鉀雖然已達(dá) ／ L，對心肌的影響不大。反之，血清鉀在 ／ L，也可能對心臟產(chǎn)生嚴(yán)重的影響。 治 療 ? 高鉀血癥可危及生命需及時進(jìn)行有效的治療。即使血清鉀升高并不顯著， ? 但若很快升高達(dá) ／ L，或高鉀血癥伴有心電圖、神經(jīng)肌肉癥狀、心律紊亂等，亦應(yīng)積極處理。 急性高鉀血癥的治療原則 ? 對抗 K+對心肌的作用，應(yīng)用鈣鹽、鈉鹽。 ? 促使 K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，應(yīng)用葡萄糖加胰島素 ? 促進(jìn)鉀排出體外，應(yīng)用排鉀利尿劑，血液凈化。 ? 針對引起高血鉀的原因進(jìn)行處理。 急性高鉀血癥的治療方法 ? 對抗 K+對心肌的作用 ? 鈣鹽： ? 在高鉀血癥時，不論其血清鈣是否正常，應(yīng)立即以 10％氯化鈣或葡萄糖酸鈣 1020ml靜脈注射，在 1020分鐘注射完。其對抗 K+對心肌的作用 13分鐘即可出現(xiàn)，持續(xù)時間約 3060分鐘。若效果不好，隔 510分鐘可以同樣的方法重復(fù)一次。仍無效，也不再重復(fù)。 ? 高鉀血癥伴 EKG異常時首選鈣劑。但血鈣迅速升高 可加重洋地黃的心臟毒性，故對于應(yīng)用洋地黃類制劑的患者，鈣劑的應(yīng)用需慎重，推注速度要慢。 ? 鈉鹽：在高鉀血癥時，因 Na+在細(xì)胞上的通道減少，使傳導(dǎo)速度減慢。輸入鈉鹽有一定的效果。 ? 若高鉀血癥伴有低鈉血癥，可用 3％ 5％氯化鈉溶液 100150ml靜脈滴人。若有心、腎功能不全，用量不宜過大。 ? 促使 K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) ? 常用的方法為葡萄糖加胰島素。滴入后 30分鐘見效，持續(xù) 4— 6小時，可使血清鉀降低 ／ L。在用藥過程中測血糖，以免發(fā)生低血糖。 ? 適用于血糖＜ 14mmol/L者。 ? 嚴(yán)重高糖血癥時，尤其是 1型糖尿病時，此時由于內(nèi)源性胰島素缺乏或?qū)σ葝u素的敏感性降低，應(yīng)用葡萄糖和胰島素溶液非但不能促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，反而因加重高糖血癥而使血鉀進(jìn)一步升高。 ? 代謝性酸中毒時可用 5％碳酸氫鈉 100～ 150ml靜脈滴入。 ? 透析療法是降低血清鉀最有效的方法。 ? EKG的隨訪很重要，但 EKG表現(xiàn)與血鉀濃度常不平行，且嚴(yán)重心律失?？赏蝗话l(fā)生，之前可無任何特殊的 EKG改變。 低鉀血癥 ? 血清鉀低于 ／ L。當(dāng)體內(nèi)缺鉀達(dá)300mmol以上時，血清鉀才會降低。 嚴(yán)重低鉀血癥，可危及生命，需及時進(jìn)行治療。 ? 腎小管酸中毒：腎小管酸中毒 I、 II、 III型，均可由于排鉀增加而發(fā)生低血鉀。 ? 低鎂血癥：在低鉀血癥患者有 40％伴有低鎂。 ? 藥物：除排鉀利尿劑外，尚有慶大霉素、二性霉素 B、氨芐青霉素、羧芐青霉素等。 鉀在體內(nèi)分布異常 ? 應(yīng)用胰島素 因胰島素可以增加 Na+— K+ATP酶活性，促使 K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。在糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病非酮癥高滲性昏迷時，應(yīng)用胰島素靜脈滴注時，在降低血糖濃度的同時，而血清鉀也很快下降，若不注意可因低鉀血癥而致死。 ? 應(yīng)用兒茶酚胺制劑 如舒喘靈。 臨床表現(xiàn) ? 出現(xiàn)低鉀血癥的臨床表現(xiàn)，不僅取決于缺鉀量的多少，而且決定于鉀丟失的速度。鉀丟失量大、缺失速度快，臨床表現(xiàn)當(dāng)然就較明顯。 肌纖維溶解 ? 嚴(yán)重低鉀血癥時，當(dāng)劇烈運動之后，可發(fā)生肌肉痙攣性痛、肌纖維溶解，出現(xiàn)肌紅蛋白尿。嚴(yán)重的肌紅蛋白尿可阻塞腎小管管腔，發(fā)生急性腎功能衰竭。 ? 當(dāng)血清鉀濃度低于 ／ L時，有發(fā)生肌纖維溶解的可能。 對酸堿平衡的影響 ? 嚴(yán)重低鉀血癥時，細(xì)胞外液的 K+與細(xì)胞內(nèi)的 H+交換增加， H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增加，出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)酸中毒。而 H+在細(xì)胞外液減少，而出現(xiàn)細(xì)胞外液的堿中毒。 ? 因上述因素，低鉀血癥時發(fā)生的代謝性堿中毒，而尿呈酸性為