水電解質(zhì)代謝紊亂ppt課件(編輯修改稿)
2025-05-28 04:34 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 血鉀 少量由汗液、糞便排出 （一）鉀平衡的調(diào)節(jié) 泵漏機(jī)制 (pump leak mechanism) 1)胰島素 :(1)直接刺激 Na+K+ATP酶的活性 (2)血鉀濃度的升高可直接刺激胰島素的分泌 2）兒茶酚胺： β腎上腺素能受體激活通過(guò) Pumpcleak機(jī)制激活 Na+K+ATP酶促進(jìn)細(xì)胞攝鉀， α受體激活促進(jìn)鉀自細(xì)胞內(nèi)移出。 3）細(xì)胞外液 K+濃度：細(xì)胞外液 K+濃度 ↑可直接激活Na+K+ATP酶的活性。 4）酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒時(shí)促進(jìn)鉀離子移出細(xì)胞，堿 中毒時(shí)正好相反 5）滲透壓：細(xì)胞外液急性高滲促進(jìn)鉀移出細(xì)胞。 6）運(yùn)動(dòng)：運(yùn)動(dòng)引起血鉀升高。 7）體鉀總量：體鉀總量 ↓時(shí)，細(xì)胞外液鉀濃度下降更明顯；反之則反 ：主要依靠遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的分泌和重吸收來(lái)調(diào)節(jié)。其影響因素有： 1)醛固酮 2)細(xì)胞外液的鉀濃度 3)遠(yuǎn)曲小管的原尿流速 4)酸堿平衡狀態(tài) (二 )鉀的生理功能 二、鉀代謝障礙 （ 一）低鉀血癥（ hypokalemia）：血清鉀＜ 1)攝入不足 2)跨膜分布異常 3)失鉀過(guò)多 利尿劑 腎小管性酸中毒 (1)腎排鉀過(guò)多 鹽皮質(zhì)激素 ↑ 鎂缺乏 (2)腎外失鉀 ↑:消化道失鉀 ↑,皮膚失鉀 ↑ 1)與膜電位異常相關(guān)的障礙 (1)對(duì)膜電位的影響 :Em≈Ek=[k+]e/[k+]i (2)對(duì)心肌的影響 ①心肌生理特性 ↑ ↓ ↑ ↑ ? ② ECG改變 : T波低平 ,ST段下移 ,出現(xiàn) U 波 ,QRS波增寬 , 心律失常等。 ③心肌功能損害 ↑，易中毒。 （ 3）對(duì)神經(jīng)肌肉的影響 ①骨骼?。撼瑯O化阻滯，產(chǎn)生肌無(wú)力，甚至麻痹。 ②胃腸平滑?。何改c運(yùn)動(dòng) ↓，腸麻痹。 2）與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害 （ 1）骨骼肌損害 （ 2）腎損害 3）對(duì)酸堿平衡的影響：易誘發(fā)代謝性堿中毒。 （二）高鉀血癥（ hyperkalemia）血清 [K+]＞ 1)腎排鉀 ↓: (1)GFR↓↓。 (二 )遠(yuǎn)曲小管、集合管泌 鉀 ↓ 2）分布異常 3）攝鉀過(guò)多 4）假性高鉀血癥 1)對(duì)心肌的影響 (1)心肌生理特性 ①興奮性 :興奮性 ↑ :興奮性 ↓ ②傳導(dǎo)性 ↓ ③自律性 ↓ ④收縮性 ↓ (2)ECG:T 波高聳 ,QRS波增寬 ,P波、 R波壓低， PR間期 延長(zhǎng) （ 3）功能損害具體表現(xiàn)：心律失常，心臟停搏。 2）對(duì)骨骼肌的影響：興奮性先 ↑后 ↓。 1)對(duì)抗高鉀的心肌毒性 2)促 K+移入細(xì)胞 3)加速排鉀 第三節(jié) 鎂代謝障礙 一、正常鎂代謝和生理功能 （一）正常鎂代謝 PTH,VitD 骨鎂 食物中鎂 回、結(jié)腸吸收 血鎂 細(xì)胞內(nèi)鎂 （ 3040%） PTH （ 6070%） CT,醛固酮， 糞便排鎂
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