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抗生素的藥代及藥效動力學特點(編輯修改稿)

2024-09-01 06:11 本頁面
 

【文章內容簡介】 ) 肺炎鏈球菌 卡他莫拉菌 沙眼衣原體 肺炎支原體 流感嗜血桿菌 嗜肺軍團菌 MIC90 希舒美 174。 500mg, 每日一次,連服 3天 希舒美 174。 藥代動力學 Foulds G. et Antimicrob 。25(suppl A):7382 希舒美 174。在呼吸道組織、肺泡巨嗜細胞中高濃度、長時間的持續(xù)存在 行選擇性肺部手術病人使用 希舒美 174。后肺內各部位的藥物濃度 希舒美 174。 藥代動力學 希舒美 174。 1~ 2g口服后有關組織穿透性的藥物動力學數(shù)據(jù)提示,藥物在女性生殖器組織中的濃度高于主要病原體如:沙眼衣原體、解脲脲原體、淋球菌和杜克雷嗜血桿菌的 MIC90。 ? 組織濃度是血清濃度的 10100倍 ? 平均組織半衰期長達 68小時,保證了臨床治愈率 希舒美 174。 藥代動力學 Krohn K: Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1991。10:864868 Foulds G: Eur j Clin Microbiol Infect Dis 1991。10:868871 希舒美 174。與 β內酰胺類、傳統(tǒng)大環(huán)內酯類和喹諾酮類不同,其體內分布容積更大,能從血清中迅速而廣泛地進入細胞內室,在細胞、組織和血清房室之間形成一個動態(tài)平衡,并主要進入組織細胞內室,對于發(fā)揮其卓越的抗微生物活性具有重要意義 希舒美 174。 獨特的房室模型 ,優(yōu)化體內分布 希舒美 174。 藥代動力學 體內的流向模型 希舒美 174。藥代動力學 血清 吸收 排泄 血清 組織間隙 組織間隙 吞噬小體 溶酶體 細胞內 Gladue RP, Bright GM, lsaacson RE, Newb MF. Invitro and invitro uptake of aztthromycin (CP62,993) by phagocytic cells: possible mechanism of delivery and release at site of infection. Antimicrob Agents Chemother 1989。33:27782. 希舒美 174。迅速被多形核白細胞 (PMNLs)、單核細胞、肺泡巨噬細胞及纖維母細胞攝取,并在細胞內達到高濃度。 細胞內外濃度比 (I/E) 人多形核白細胞 79 小鼠腹腔巨噬細胞 62 孵育 2小時, 希舒美 174。在細胞內外濃度比 這一濃度明顯高于常用抗微生物藥物所能達到的濃度 希舒美 174。 藥代動力學 Gladue RP, Bright GM, lsaacson RE, Newb MF. Invitro and invitro uptake of aztthromycin (CP62,993) by phagocytic cells: possible mechanism of delivery and release at site of infection. Antimicrob Agents Chemother 1989。33:27782. 希舒美 174。迅速并持久在細胞內濃集 希舒美 174。 藥代動力學 巨噬細胞自發(fā)性釋放 希舒美 174。 比釋放其他藥物慢得多 Gladue RP, Bright GM, lsaacson RE, Newb MF. Invitro and invitro uptake of aztthromycin (CP62,993) by phagocytic cells: possible mechanism of delivery and release at site of infection. Antimicrob Agents Chemother 1989。33:27782. 希舒美 174。 藥代動力學 給藥 1小時后人多型核中性粒細胞對抗生素攝取率比較 C:E:細胞內濃度 /細胞外濃度 多型核中性粒細胞 希舒美 174。攝取率遠高于其他抗生素 Hand WL,et J Antimicrob Agents 2022,18:419 Hand WL,et Agents Chemother 1993,37:2557 希舒美 希舒美 174。 藥代動力學 單核細胞中 希舒美 ?與克拉霉素濃度比較 500mg bid 10天 Amsden J Antimicrob Agent 1999。11(Suppl 1):S7 希舒美 174。 藥代動力學 攝取 轉移 噬菌作用以及生物活性藥物的釋放 Retsema JA et al. J Antimicrob Chemother. 1993。31(suppl E):516. ?希舒美 174。不只在組織細胞內蓄積,同時也在循環(huán)中的中性粒細胞和單核細胞中蓄積。 ?這些細胞遷移到感染的組織,吞噬細菌并殺死細菌。 ?在噬菌過程中,細胞內的藥物釋放出來,這一靶向藥物傳送系統(tǒng)進一步增強了感染部位的藥物濃度。 希舒美 174。 藥代動力學 巨噬細胞攝取、儲存、釋放 希舒美 174。 示意圖 希舒美 174。 藥代動力學 Schentag JJ: Am J Med 1991。91:5s11s 吞噬細胞對 希舒美 174。 的轉運作用 Schentag JJ and Ballow CH. Am J Med. 1991。91(suppl 3A):5S11S。 Pech232。re JC. Survival Strategies of Salmonella in Macrophages. In: Pech232。re JC, ed. Intracellular Bacterial Infections. Worthing, West Sussex, UK: Cambridge Medical Publications。 1996:2934. 吞噬細胞移行至感染組織中 吞噬細胞在有細菌 生長處釋放 希舒美 174。 細菌 含高濃度 希舒美 174。的溶酶體 與吞噬泡融合 希舒美 174。 藥代動力學 ?纖維母細胞和巨噬細胞自發(fā)性釋放 希舒美 174。是一個逐漸的過程。然而當細胞膜暴露于細菌時,吞噬細胞釋放 希舒美 174。的量增加。 ?在已經(jīng)有藥物負荷的細胞內,吞噬金黃色葡萄球菌可誘導細胞于 83%的藥物,而未受刺激的細胞于相
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