【文章內(nèi)容簡介】 神經(jīng)精神綜合征。假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：假性神經(jīng)遞質(zhì)的形成過程 食物中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸，在腸道細(xì)菌氨基酸脫羧酶的作用下分別生成苯乙胺和酪胺，吸收入肝，經(jīng)單胺氧化酶分解。嚴(yán)重肝功能障礙時，由于肝細(xì)胞單胺氧化酶的活性降低，這些胺類不能有效地被分解，進(jìn)入體循環(huán)；或經(jīng)門－體分流直接進(jìn)入體循環(huán)， 并通過血腦屏障進(jìn)入腦組織。苯乙胺和酪胺在腦細(xì)胞非特異性β－羥化酶的作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的真正神經(jīng)遞質(zhì)如去甲腎上腺素和多巴胺極為，但生理作用卻遠(yuǎn)較去甲腎上腺素和多巴胺弱，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)假性神經(jīng)遞質(zhì)的致病作用 去甲腎上腺素和多巴胺是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中上行激動系統(tǒng)的重要神經(jīng)遞質(zhì)，對維持大腦皮質(zhì)的興奮性，即機體處于清醒狀態(tài)起著十分重要的作用。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時，它們競爭性地取代上述兩種正常神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)元攝取、儲存、釋放，但其釋放后的生理作用較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱得多，從而導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的功能障礙，使機體處于昏睡乃至昏迷狀態(tài)。答案2: 肝性腦?。簢?yán)重肝病時所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征。肝性腦病臨床分四期：一期—前驅(qū)期：輕微的神經(jīng)精神癥狀；二期—昏迷前期：嗜睡、定向理解力減退等。撲擊樣振顫。三期—昏睡期：明顯精神錯亂，昏睡。四期—昏迷期：神志喪失，不能喚醒，沒有撲擊樣振顫。假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 去甲腎上腺素和多巴胺等，在維持腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的喚醒功能中具有重要作用。當(dāng)真性遞質(zhì)被假性遞質(zhì)所取代時，可使大腦皮質(zhì)進(jìn)入抑制狀態(tài)。與去甲腎上腺素和多巴胺相對應(yīng)的假性遞質(zhì)分別是羥苯乙胺和羥苯乙醇胺。假性遞質(zhì)的來源：芳香族氨基酸苯丙甘酸和酪氨酸經(jīng)腸道脫羧酶作用被分解成苯乙胺和酪胺，正常時，這兩種物質(zhì)被肝臟的單胺氧化酶作用，被氧化分解而解毒。肝功能嚴(yán)重障礙時，解毒功能降低，大量苯乙胺和酪胺入血，在腦內(nèi)被腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的β羥化酶作用生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。　　假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的根據(jù)之一就是利用左旋多巴可以明顯改善肝性腦病的病情。1慢性腎衰的病因及發(fā)病機制 病因：凡能引起腎實質(zhì)慢性破壞的疾患均能引起慢性腎功能不全。按其解剖部位可分為： ① 腎小球疾病如慢性腎小球腎炎、 糖尿病腎病、 系統(tǒng)性紅斑狼瘡等；②腎小管間質(zhì)疾病如慢性腎盂腎炎、尿酸性腎病、多囊腎、腎結(jié)核、放射性腎炎等；③腎血管疾病如高血壓性腎小動脈硬化、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎等；④尿路慢性梗阻如腫瘤、前列腺肥大、尿路結(jié)石等。在我國，慢性腎小球腎炎是引起慢性腎功能不全最常見的原因，約占６０％左右，其次為腎小管間質(zhì)疾病。而在西方發(fā)達(dá)國家， 糖尿病腎病已成為慢性腎功能不全的首位原因，其次為高血壓性腎損害，這兩種病因在我國亦呈上升趨勢。 機制：健存腎單位進(jìn)行性減少 慢性遷延的腎臟疾患使部分腎單位結(jié)構(gòu)破壞，功能喪失，其功能由殘留下來的損傷較輕或正常腎單位（健存腎單位）來承擔(dān)，健存腎單位通過增強腎小球濾過和腎小管重吸收與分泌功能來進(jìn)行代償， 并發(fā)生代償性肥大； 隨著腎單位的進(jìn)行性、不可逆破壞，健存腎單數(shù)量越來越少。當(dāng)腎組織破壞到一定程度時，健存腎單位發(fā)生代償性血流動力學(xué)變化，入球小動脈和出球小動脈阻力下降， 且前者阻力下降更為顯著， 由此引起健存腎單位的高灌注、高壓力與高濾過，使小動脈壁增厚和毛細(xì)血管壁張力增加， 引起內(nèi)皮細(xì)胞損害及系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生，導(dǎo)致腎小球硬化，使健存腎單位進(jìn)一步減少，腎功能進(jìn)一步惡化。腎小管－間質(zhì)損害：約２０％的慢性腎功能不全系由腎小管間質(zhì)疾病所致，慢性腎小球腎炎等腎小球疾病時也往往伴有腎小管間質(zhì)損害。其主要病理變化為腎小管肥大或萎縮、 間質(zhì)炎癥與纖維化，腎小管管腔內(nèi)細(xì)胞顯著增生、堆積，堵塞管腔。腎小管間質(zhì)損害是多種病理因素綜合作用的結(jié)果，來自血液、組織液和尿液中的多種損傷因素如尿蛋白、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子和補體成分等使部分腎小管上皮細(xì)胞凋亡甚至壞死脫落，引起腎小管萎縮，也可使受非致死性損傷的腎小管上皮細(xì)胞活化而發(fā)生增殖，并合成多種血管活性物質(zhì)、趨化因子、生長因子和細(xì)胞因子，它們與間質(zhì)中的淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及成纖維細(xì)胞相互作用，促進(jìn)炎癥和纖維化過程。腎小管間質(zhì)的損害將使腎功能進(jìn)一步惡化，并使腎單位的損害持續(xù)進(jìn)展。 大量研究表明，腎小管間質(zhì)病變程度是反映腎功能下降程度和判斷其預(yù)后的決定性因素。以腎小管間質(zhì)纖維化機制為切入點，進(jìn)行早期干預(yù)可延緩病程進(jìn)展。矯枉失衡：慢性腎功能不全時，機體內(nèi)環(huán)境失衡并非完全由于腎臟清除減少所致， 也可能是機體為了矯正某些內(nèi)環(huán)境紊亂而引起的新的內(nèi)環(huán)境失衡，導(dǎo)致機體進(jìn)行性損害。例如，GFR降低使腎排磷減少，出現(xiàn)高磷血癥并進(jìn)而引起血鈣減低，機體通過分泌甲狀旁腺素（PTH）抑制近端小管對磷的重吸收， 促進(jìn)磷的排出，這樣可使血磷在相當(dāng)長的時間內(nèi)維持正常， 但因健存腎單位進(jìn)行性地減少，GFR越來越低，PTH的分泌也必定越來越多， 引起甲狀旁腺功 能亢進(jìn)。PTH的降血磷 作用是 依賴健存腎單位增加排磷實現(xiàn)的，慢性腎功能不全晚期，由于健存腎單位數(shù)量太少，高水平 的 PTH仍不足 以維持磷的充分排出，血磷乃顯著增高， 而且持續(xù)增多的PTH還可引起腎性骨病及一系列的自體中毒癥狀（見尿毒癥）。1微循環(huán)？微循環(huán)障礙的分期及機制（休克）微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是血液和組織進(jìn)行物質(zhì)代謝交換的基本結(jié)構(gòu)和功能單位，主要受神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)。微循環(huán)缺血缺氧期（代償期）：(1)微循環(huán)的變化：①毛細(xì)血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）。②真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉。③微循環(huán)灌流減少（少灌少流）。④動－靜脈吻合支開放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯（灌少于流）。(2)機制：①兒茶酚胺增多：與休克有關(guān)的各種致病因素通過不同途徑導(dǎo)致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運動中樞及交感－腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。Ⅱ、燒傷性休克：由于疼痛刺激引起交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。Ⅲ、敗血癥：可能與內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用有關(guān)。休克時大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激α－受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動靜脈短路開放，構(gòu)成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。②血管緊張素Ⅱ增多。③血管加壓素增多。④血栓素增多。⑤內(nèi)皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質(zhì)。微循環(huán)瘀血缺氧期（可逆性失代償期）(1)微循環(huán)的變化：①毛細(xì)血管前阻力降低(后阻力降低不明顯），血管運動現(xiàn)象減弱。②真毛細(xì)血管網(wǎng)開放