【正文】 ，NO釋放減少造成動脈粥樣硬化及高血壓。對照組采用相同處理，將4號絲線置于腹主動脈相同位置不做結(jié)扎。（4）心肌細(xì)胞鈣內(nèi)流主要通過電壓依賴性鈣通道和鈣庫調(diào)控性鈣通道；鈉鈣交換機(jī)制是心肌細(xì)胞維持鈣離子穩(wěn)態(tài)的重要機(jī)制。當(dāng)變應(yīng)原再度進(jìn)入機(jī)體后，與IgE結(jié)合形成抗原抗體復(fù)合物，引起細(xì)胞的脫顆粒反應(yīng)并釋放補(bǔ)體、組胺、5—羥色胺、緩激肽、慢反應(yīng)物質(zhì)、血小板活化因子、前列腺素類和嗜酸粒細(xì)胞趨化因子等，使微血管廣泛擴(kuò)張，外周阻力下降，毛細(xì)血管通透性增加，血管容量增加，血壓迅速而明顯地下降，回心血量減少，形成過敏性休克特殊的血流動力學(xué)特點。已知臨床上治療心衰的主要手段——血管緊張素2受體阻斷劑能夠降低胞內(nèi)蛋白激酶C（PKC）信號傳導(dǎo)，因而，研究PKC在心衰中所起的作用將可能會揭示心衰的發(fā)生機(jī)制。NFkB信號通路的激活是急性炎癥反應(yīng)的中樞環(huán)節(jié)。（2）核因子kappaB信號通路（NFκB通路）：休克病因可以激活細(xì)胞內(nèi)的抑制蛋白家族IkB（inhibitorkappaB）激酶，從而使IkB的絲氨酸殘基發(fā)生磷酸化并從NFkB的復(fù)合物中解離出來而被蛋白酶降解，而NFkB迅速從胞質(zhì)向胞核移位，結(jié)合至多種促炎細(xì)胞因子基因啟動子區(qū)的kappaB位點而激活這些基因的轉(zhuǎn)錄活性，導(dǎo)致炎癥介質(zhì)泛濫。（4）揭示心衰的發(fā)生機(jī)制：心衰是多種心臟疾病發(fā)展的結(jié)果，應(yīng)用蛋白質(zhì)組學(xué)有助于了解心衰時心肌細(xì)胞功能障礙及代償發(fā)生的分子機(jī)制。過敏性休克：機(jī)體受到變應(yīng)原致敏以后，產(chǎn)生抗體IgE，IgE與靶細(xì)胞(肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞和血小板)結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。當(dāng)刺激使胞外的鈣離子進(jìn)入胞內(nèi)或鈣庫釋放稍增加時，可導(dǎo)致胞漿內(nèi)鈣離子濃度大幅度增加，繼而發(fā)生一系列生理、生化反應(yīng)，如細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷、凋亡、死亡和細(xì)胞的退行性變等作用，因此調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣離子的動態(tài)平衡對維持細(xì)胞正常的生理功能和信息傳遞十分重要。常規(guī)麻醉，劍突下腹正中切口，分層打開腹腔，在左腎動脈上方鈍性分離腹主動脈，將8號注射針頭平行置于動脈外壁，用4號手術(shù)絲線將2者一齊扎緊后將針頭移去，青霉素沖洗腹腔后縫合關(guān)腹。因此在防止心血管疾病的發(fā)生發(fā)展方面發(fā)揮重要的保護(hù)作用。細(xì)胞分化是由一種相同的細(xì)胞類型經(jīng)過細(xì)胞分裂后逐漸在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上形成穩(wěn)定性差異，產(chǎn)生不同的細(xì)胞類群的過程。（3）翻譯與翻譯后水平調(diào)控：翻譯水平調(diào)控是指mRNA選擇性翻譯成蛋白質(zhì)，不同細(xì)胞對翻譯產(chǎn)物進(jìn)行不同加工。如TGFβ2型受體突變和Smad的識貨、突變或缺失，均可使TGFβ的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙，使細(xì)胞逃脫的增殖負(fù)調(diào)控從而發(fā)生腫瘤10 ARDS引起呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制（呼衰）急性呼吸窘迫綜合征是指在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。機(jī)制為：①肺間質(zhì)與肺泡水腫，使肺泡壁增厚，肺的擴(kuò)張受限；②肺泡表面活性物質(zhì)減少，使表面張力增加，肺泡萎陷；③后期的肺泡上皮增生和纖維化。答案2: 肝性腦?。簢?yán)重肝病時所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征。假性遞質(zhì)的來源：芳香族氨基酸苯丙甘酸和酪氨酸經(jīng)腸道脫羧酶作用被分解成苯乙胺和酪胺，正常時，這兩種物質(zhì)被肝臟的單胺氧化酶作用，被氧化分解而解毒。當(dāng)腎組織破壞到一定程度時，健存腎單位發(fā)生代償性血流動力學(xué)變化，入球小動脈和出球小動脈阻力下降， 且前者阻力下降更為顯著， 由此引起健存腎單位的高灌注、高壓力與高濾過，使小動脈壁增厚和毛細(xì)血管壁張力增加， 引起內(nèi)皮細(xì)胞損害及系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生，導(dǎo)致腎小球硬化，使健存腎單位進(jìn)一步減少，腎功能進(jìn)一步惡化。例如，GFR降低使腎排磷減少，出現(xiàn)高磷血癥并進(jìn)而引起血鈣減低，機(jī)體通過分泌甲狀旁腺素（PTH）抑制近端小管對磷的重吸收， 促進(jìn)磷的排出，這樣可使血磷在相當(dāng)長的時間內(nèi)維持正常， 但因健存腎單位進(jìn)行性地減少，GFR越來越低，PTH的分泌也必定越來越多， 引起甲狀旁腺功 能亢進(jìn)。興奮機(jī)制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運動中樞及交感－腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。微循環(huán)瘀血缺氧期（可逆性失代償期）(1)微循環(huán)的變化：①毛細(xì)血管前阻力降低(后阻力降低不明顯），血管運動現(xiàn)象減弱。④腺苷增多。②內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活：嚴(yán)重酸中毒以及敗血癥休克時內(nèi)毒素入血，可使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，激活Ⅶ因子而啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。評價指標(biāo)：：一側(cè)心室每次收縮所輸出的血量，稱為每搏輸出量，人體安靜狀態(tài)下約為60~80ml。一、危險因素：動脈硬化與許多與該病相關(guān)的獨立的危險因子，比如高膽固醇血癥、吸煙、高血壓、糖尿病、遺傳、性別等；近年來的研究認(rèn)為高同型半胱氨酸血癥、高凝狀態(tài)及某些基因的多態(tài)性也是危險因素。動脈粥樣硬化病變部位的炎癥細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞所表達(dá)的多種趨化因子均較正常為高，可促使平滑肌細(xì)胞向內(nèi)膜遷移，刺激血管平滑肌細(xì)胞分裂增殖，并可誘導(dǎo)多種組織日子的表達(dá)和活性增加，分泌大量的纖維物質(zhì)，導(dǎo)致動脈粥樣硬化纖維斑塊逐漸增大。凋亡細(xì)胞被巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞的一些分支攝取后誘導(dǎo)一種抗炎癥反應(yīng)，并且在維持外周免疫耐受起著很重要的作用。7,體液免疫：HsP60和HSP65是動脈粥樣硬化形成過程中涉及到的兩種致免疫的蛋白。隨著年齡的增長和動脈硬化，血管內(nèi)皮細(xì)胞合成PGI2的能量下降。而內(nèi)皮合成的PGI2能抑制粒細(xì)胞的粘附。③EC 釋放低水平組織型纖溶酶原激活物( tPA) ，使纖溶酶原激活成為纖溶酶，從而激活纖溶系統(tǒng)。所以凋亡是對有絲分裂的補(bǔ)充和必要修飾。如：對腫瘤通過化療、放療、基因治療誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡，利用TNFα抑制bcl2的抗凋亡作用，激活I(lǐng)CE促凋亡細(xì)胞解體，引發(fā)氧化應(yīng)激，增強(qiáng)P53的促凋亡作用；高溫高熱誘導(dǎo)因素可引發(fā)腫瘤細(xì)胞的大量凋亡；補(bǔ)充促生長因子、神經(jīng)營養(yǎng)因子、抗氧化劑等提高細(xì)胞凋亡閾值，減少細(xì)胞凋亡，治療神經(jīng)退行性疾病等。(20分)3．針對DIC過程中凝血和纖溶的變化,對DIC的治療應(yīng)掌握什么原則? (20分)4. 肌鈣蛋白T和肌鈣蛋白I的臨床意義？（20分）5. 二尖瓣區(qū)舒張期雜音器質(zhì)性與相對性的鑒別？（20分）一、簡答題（8分）左心衰和右心衰導(dǎo)致的水腫在表現(xiàn)特點及發(fā)生機(jī)制、治療上有何異同點？心功能的評價指標(biāo)有哪些？舉例說明其臨床意義？ 簡述疾病與健康的關(guān)系，舉例說明外環(huán)境及遺傳因素對疾病發(fā)生的影響？血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血和抗凝過程中的作用？何為炎癥？細(xì)胞因子如何參與炎癥反應(yīng)？二、問答題（3選2,每題20分）何為發(fā)熱？簡述發(fā)熱的發(fā)生機(jī)制簡述凋亡的形態(tài)結(jié)構(gòu)和生物化學(xué)特征變化及其發(fā)生的分子生物學(xué)機(jī)制根據(jù)休克的微循環(huán)障礙討論病因的因果辯證關(guān)系