【正文】 ，NO釋放減少造成動脈粥樣硬化及高血壓。對照組采用相同處理，將4號絲線置于腹主動脈相同位置不做結扎。（4）心肌細胞鈣內流主要通過電壓依賴性鈣通道和鈣庫調控性鈣通道；鈉鈣交換機制是心肌細胞維持鈣離子穩(wěn)態(tài)的重要機制。當變應原再度進入機體后，與IgE結合形成抗原抗體復合物，引起細胞的脫顆粒反應并釋放補體、組胺、5—羥色胺、緩激肽、慢反應物質、血小板活化因子、前列腺素類和嗜酸粒細胞趨化因子等，使微血管廣泛擴張，外周阻力下降，毛細血管通透性增加，血管容量增加，血壓迅速而明顯地下降，回心血量減少，形成過敏性休克特殊的血流動力學特點。已知臨床上治療心衰的主要手段——血管緊張素2受體阻斷劑能夠降低胞內蛋白激酶C（PKC）信號傳導，因而，研究PKC在心衰中所起的作用將可能會揭示心衰的發(fā)生機制。NFkB信號通路的激活是急性炎癥反應的中樞環(huán)節(jié)。（2）核因子kappaB信號通路（NFκB通路）：休克病因可以激活細胞內的抑制蛋白家族IkB（inhibitorkappaB）激酶，從而使IkB的絲氨酸殘基發(fā)生磷酸化并從NFkB的復合物中解離出來而被蛋白酶降解，而NFkB迅速從胞質向胞核移位，結合至多種促炎細胞因子基因啟動子區(qū)的kappaB位點而激活這些基因的轉錄活性，導致炎癥介質泛濫。（4）揭示心衰的發(fā)生機制：心衰是多種心臟疾病發(fā)展的結果，應用蛋白質組學有助于了解心衰時心肌細胞功能障礙及代償發(fā)生的分子機制。過敏性休克：機體受到變應原致敏以后，產(chǎn)生抗體IgE，IgE與靶細胞(肥大細胞、嗜堿粒細胞和血小板)結合，使機體處于致敏狀態(tài)。當刺激使胞外的鈣離子進入胞內或鈣庫釋放稍增加時，可導致胞漿內鈣離子濃度大幅度增加，繼而發(fā)生一系列生理、生化反應，如細胞結構損傷、凋亡、死亡和細胞的退行性變等作用，因此調節(jié)細胞內鈣離子的動態(tài)平衡對維持細胞正常的生理功能和信息傳遞十分重要。常規(guī)麻醉，劍突下腹正中切口，分層打開腹腔，在左腎動脈上方鈍性分離腹主動脈，將8號注射針頭平行置于動脈外壁，用4號手術絲線將2者一齊扎緊后將針頭移去，青霉素沖洗腹腔后縫合關腹。因此在防止心血管疾病的發(fā)生發(fā)展方面發(fā)揮重要的保護作用。細胞分化是由一種相同的細胞類型經(jīng)過細胞分裂后逐漸在形態(tài)、結構和功能上形成穩(wěn)定性差異，產(chǎn)生不同的細胞類群的過程。（3）翻譯與翻譯后水平調控：翻譯水平調控是指mRNA選擇性翻譯成蛋白質，不同細胞對翻譯產(chǎn)物進行不同加工。如TGFβ2型受體突變和Smad的識貨、突變或缺失，均可使TGFβ的信號轉導障礙，使細胞逃脫的增殖負調控從而發(fā)生腫瘤10 ARDS引起呼吸衰竭的發(fā)生機制（呼衰）急性呼吸窘迫綜合征是指在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。機制為：①肺間質與肺泡水腫，使肺泡壁增厚，肺的擴張受限；②肺泡表面活性物質減少，使表面張力增加，肺泡萎陷；③后期的肺泡上皮增生和纖維化。答案2: 肝性腦?。簢乐馗尾r所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征。假性遞質的來源：芳香族氨基酸苯丙甘酸和酪氨酸經(jīng)腸道脫羧酶作用被分解成苯乙胺和酪胺，正常時，這兩種物質被肝臟的單胺氧化酶作用，被氧化分解而解毒。當腎組織破壞到一定程度時，健存腎單位發(fā)生代償性血流動力學變化，入球小動脈和出球小動脈阻力下降， 且前者阻力下降更為顯著， 由此引起健存腎單位的高灌注、高壓力與高濾過，使小動脈壁增厚和毛細血管壁張力增加， 引起內皮細胞損害及系膜細胞和基質增生，導致腎小球硬化，使健存腎單位進一步減少，腎功能進一步惡化。例如，GFR降低使腎排磷減少，出現(xiàn)高磷血癥并進而引起血鈣減低，機體通過分泌甲狀旁腺素（PTH）抑制近端小管對磷的重吸收， 促進磷的排出，這樣可使血磷在相當長的時間內維持正常， 但因健存腎單位進行性地減少，GFR越來越低，PTH的分泌也必定越來越多， 引起甲狀旁腺功 能亢進。興奮機制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運動中樞及交感－腎上腺髓質興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。微循環(huán)瘀血缺氧期（可逆性失代償期）(1)微循環(huán)的變化：①毛細血管前阻力降低(后阻力降低不明顯），血管運動現(xiàn)象減弱。④腺苷增多。②內源性凝血系統(tǒng)激活：嚴重酸中毒以及敗血癥休克時內毒素入血，可使血管內皮細胞受損，激活Ⅶ因子而啟動內源性凝血系統(tǒng)。評價指標：：一側心室每次收縮所輸出的血量，稱為每搏輸出量，人體安靜狀態(tài)下約為60~80ml。一、危險因素：動脈硬化與許多與該病相關的獨立的危險因子，比如高膽固醇血癥、吸煙、高血壓、糖尿病、遺傳、性別等；近年來的研究認為高同型半胱氨酸血癥、高凝狀態(tài)及某些基因的多態(tài)性也是危險因素。動脈粥樣硬化病變部位的炎癥細胞及內皮細胞、平滑肌細胞所表達的多種趨化因子均較正常為高，可促使平滑肌細胞向內膜遷移，刺激血管平滑肌細胞分裂增殖，并可誘導多種組織日子的表達和活性增加，分泌大量的纖維物質，導致動脈粥樣硬化纖維斑塊逐漸增大。凋亡細胞被巨噬細胞和樹突狀細胞的一些分支攝取后誘導一種抗炎癥反應，并且在維持外周免疫耐受起著很重要的作用。7,體液免疫：HsP60和HSP65是動脈粥樣硬化形成過程中涉及到的兩種致免疫的蛋白。隨著年齡的增長和動脈硬化，血管內皮細胞合成PGI2的能量下降。而內皮合成的PGI2能抑制粒細胞的粘附。③EC 釋放低水平組織型纖溶酶原激活物( tPA) ，使纖溶酶原激活成為纖溶酶，從而激活纖溶系統(tǒng)。所以凋亡是對有絲分裂的補充和必要修飾。如：對腫瘤通過化療、放療、基因治療誘導靶細胞凋亡，利用TNFα抑制bcl2的抗凋亡作用，激活ICE促凋亡細胞解體，引發(fā)氧化應激，增強P53的促凋亡作用；高溫高熱誘導因素可引發(fā)腫瘤細胞的大量凋亡；補充促生長因子、神經(jīng)營養(yǎng)因子、抗氧化劑等提高細胞凋亡閾值，減少細胞凋亡，治療神經(jīng)退行性疾病等。(20分)3．針對DIC過程中凝血和纖溶的變化,對DIC的治療應掌握什么原則? (20分)4. 肌鈣蛋白T和肌鈣蛋白I的臨床意義？（20分）5. 二尖瓣區(qū)舒張期雜音器質性與相對性的鑒別？（20分）一、簡答題（8分）左心衰和右心衰導致的水腫在表現(xiàn)特點及發(fā)生機制、治療上有何異同點？心功能的評價指標有哪些？舉例說明其臨床意義？ 簡述疾病與健康的關系，舉例說明外環(huán)境及遺傳因素對疾病發(fā)生的影響？血管內皮細胞在凝血和抗凝過程中的作用？何為炎癥？細胞因子如何參與炎癥反應？二、問答題（3選2,每題20分）何為發(fā)熱？簡述發(fā)熱的發(fā)生機制簡述凋亡的形態(tài)結構和生物化學特征變化及其發(fā)生的分子生物學機制根據(jù)休克的微循環(huán)障礙討論病因的因果辯證關系