心房顫動機制及其治療現(xiàn)狀1doc(編輯修改稿)
2025-08-14 04:01 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ation and cardiac Opin Cardiol,2005,20:3137.。多個臨床試驗研究表明，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑可以降低房顫的發(fā)生率。Goette等[11] Goette A,Haffmanns P,Enayati W,et of successful electrical cardioversion on serum aldosterone in patients with persistent atrial J Cardiol,2001,88:906909.]研究發(fā)現(xiàn)，房顫發(fā)作時血清醛固酮水平顯著升高，電轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律（竇律）后，血清醛固酮水平也恢復(fù)正常。而醛固酮是強烈的致心肌纖維化刺激因子，同時研究證實房顫時心房肌細胞鹽皮質(zhì)激素受體（mineralocorticoid receptor,MR）表達增加，它們可能介導(dǎo)房顫的心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)過程[12] 裴德安，李莉，徐志云，等。心房顫動患者心房肌鹽皮質(zhì)激素受體表達研究。中華心血管病雜志，2007，35：114118.。然而，MR并非是醛固酮的特異性受體[13]Farman N,Bocchi selectivity:molecular and celluar Int ,2000,57:13641369.，在MR表達組織同時也表達賦予MR特異性的關(guān)鍵酶即11β羥基類固醇脫氫酶Ⅱ（11βHydroxysteroid dehydrogenaseⅡ, 11βHSD2），它調(diào)節(jié)MR和醛固酮的特異性結(jié)合[14]Lombes M ,Alfaidy N,Engone E,et for aldosterone action:mineralocorticoid receptor and 11betahydroxysteroid dehydrogenase in the human heart .Circulation ,1995,92:175182.，因此也可能參與房顫的心房重構(gòu)過程?；谝陨涎芯勘尘埃狙芯坑梅肿由飳W(xué)技術(shù)和免疫組化方法探討房顫時11βHSD2的mRNA和蛋白表達改變，旨在明確其在房顫時對MR和醛固酮特異性結(jié)合的調(diào)節(jié)作用。 心房顫動患者外周造血祖細胞的變化心房顫動（房顫）發(fā)生機制尚未清楚，可能是多種機制并存和綜合作用的結(jié)果。Quaini等[15] Quaini F,Urbanek K,Beltrami A,et of the transplanted Engl J Med,2002,346:515.研究發(fā)現(xiàn)，移植心臟中含有較高比例的造血祖細胞（HPCs），尤其在心房組織中。CD34抗原陽性（CD34）是目前公認的造血干造血干/祖細胞分選的主要標志，它主要表達于幼稚的造血干/祖細胞表面?；|(zhì)細胞衍生因子 1α（SDF1α ） 是一種對 CD3HPCs有明顯趨化作用的蛋白，缺氧可能引起SDF1α表達增加，SDF1α在干/祖細胞歸巢中具有重要作用。本研究通過檢測房顫患者外周血CD3 HPCs及血漿心鈉素（ANP）和SDF1α的水平，并將HPCs分離后進行體外培養(yǎng)檢測ANP表達，探討其相互之間的相關(guān)及其意義。 心房肌連接蛋白40表達和左房擴大在冠心病患者心房顫動發(fā)生中的作用目前有關(guān)心房顫動(房顫)與心房肌連接蛋白（Cx）Cx43表達的研究大多數(shù)是對風(fēng)濕性心臟?。ê喎Q風(fēng)心病）房顫患者左、右心房肌CxCx43的表達的研究[16] 侯月梅，張小琴，喬峻。中華心血管病雜志，2007，35：140142.。未見對冠心病房顫患者左、右心肌房Cx40的表達及對比研究的報道。本研究通過對冠心病伴與不伴房顫及左房擴大患者的左、右心房肌細胞Cx40的表達進行對比研究，探討左房擴大和Cx40表達對房顫的影響，從而揭示冠心病患者房顫發(fā)生與維持的可能機制。2. 心房顫動的治療 治療主要目的為恢復(fù)竇性心律，維持竇性心律，控制心室律，防止栓塞性疾病。 轉(zhuǎn)復(fù) 電轉(zhuǎn)復(fù) 療效確切，但復(fù)發(fā)率較高，并且高齡、慢性房顫、左房結(jié)構(gòu)和電生理異常、左室功能不全均不利于轉(zhuǎn)復(fù)。心力衰竭會增加麻醉的危險性。因此，試圖電轉(zhuǎn)復(fù)前應(yīng)盡量控制心衰。氟卡尼和奎尼丁預(yù)防陣發(fā)性房顫的發(fā)作，%，%。氟卡尼較奎尼丁更為有效，且易為患者接受。口服胺碘酮（600mg/d）4周轉(zhuǎn)復(fù)率16 18%。但治療負荷量胺碘酮可提高電轉(zhuǎn)復(fù)成功率，并有助于竇性心律的維持。使用胺碘酮同時服用維拉帕米可提高轉(zhuǎn)復(fù)成功率。地戈辛的電生理效果可能會降解轉(zhuǎn)復(fù)機會以及合用的抗心率失
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