失血性休克以與機體代償doc(編輯修改稿)
2025-08-14 01:54 本頁面
【文章內容簡介】 皮細胞損傷還可暴露膠原纖維，激活因子Ⅻ，使內、外凝血途徑激活。此外，嚴重創(chuàng)傷、燒傷等引起的休克，可因組織大量破壞，以及白細胞與內皮細胞的粘附等促進組織因子的大量表達釋放。各種休克時紅細胞破壞釋放的ADP等可啟動血小板的釋放反應，促進凝血過程。③TXA2PGI2平衡失調：休克時內皮細胞的損傷，一方面使PGI2生成釋放減少，另一方面由于膠原纖維暴露，可使血小板激活、粘附、聚集，生成和釋放TXA2增多。PGI2有抑制血小板聚集和擴張小血管的作用，而TXA2則有促進血小板聚集和收縮小血管的作用。因此TXA2PGI2的平衡失調，可促進DIC的發(fā)生。主要發(fā)生在心、腦、肺、肝、腎等重要器官，病人常因兩個或兩個以上重要器官相繼或同時功能障礙，出現多系統(tǒng)器官功能不全或衰竭而導致死亡。3休克時機體的代償機制 交感神經的發(fā)放:休克是以交感神經的興奮為始動環(huán)節(jié)，其神經遞質—兒茶酚胺(catecholamine)，一分鐘可釋放2ug/Kg。兒茶酚胺作用：⑴收縮微靜脈和小靜脈，增加心肌收縮力和心率。⑵血流重新分配?！ 、鞘贵w循環(huán)阻力增加，提高收縮血壓?！ ♂尫乓阴Ｄ憠A，抑制心血管系統(tǒng)?！ ∈刮⒀h(huán)收縮比交感更明顯?！ ∶宰呱窠浛墒构趋兰?、靜脈開放潴留大量血液?！ ?、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管、動靜脈吻合、微靜脈七個部分組成?！ ∥⒀h(huán)主要是體液因素調節(jié)，去甲腎上腺素、腎上腺素,5羥色胺 、乙酰膽堿等使微血管收縮，而緩激肽、乳酸、腺苷化合物等使微血管擴張?！ 〕跗谖⒀h(huán)各部分收縮，可增加體循環(huán)血量，并使間質內的水與電解質進入血管內，但如持續(xù)痙攣，使毛細血管血量不足，組織細胞缺血缺氧加重，代謝產物不能及時排除，微循環(huán)內PH值降低，使毛細血管前括約肌失去對兒茶酚胺的敏感性使收縮舒張，大量血液滯留于微循環(huán)內，造成只灌不流，使回心血量降低淤血性缺氧。微循環(huán)內靜脈壓增高，使體液滲入間質，毛細Ca離子增高及TXA2釋放血小板激活微血栓形成DIC(臟器功能衰竭)?！ ?. 休克時重要器官的功能損害 ：早期，由于血液重分布和腦循環(huán)自身調節(jié)，保證了腦血液供應,除了因應激引起的煩躁不安外，沒有明顯功能障礙表現。當血壓降低到7kPa以下或腦循環(huán)出現DIC時，腦的血液循環(huán)障礙加重，腦組織缺血缺氧，患
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