失血性休克以與機(jī)體代償doc(編輯修改稿)
2025-08-14 01:54 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 皮細(xì)胞損傷還可暴露膠原纖維，激活因子Ⅻ，使內(nèi)、外凝血途徑激活。此外，嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷等引起的休克，可因組織大量破壞，以及白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附等促進(jìn)組織因子的大量表達(dá)釋放。各種休克時(shí)紅細(xì)胞破壞釋放的ADP等可啟動(dòng)血小板的釋放反應(yīng)，促進(jìn)凝血過程。③TXA2PGI2平衡失調(diào)：休克時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，一方面使PGI2生成釋放減少，另一方面由于膠原纖維暴露，可使血小板激活、粘附、聚集，生成和釋放TXA2增多。PGI2有抑制血小板聚集和擴(kuò)張小血管的作用，而TXA2則有促進(jìn)血小板聚集和收縮小血管的作用。因此TXA2PGI2的平衡失調(diào)，可促進(jìn)DIC的發(fā)生。主要發(fā)生在心、腦、肺、肝、腎等重要器官，病人常因兩個(gè)或兩個(gè)以上重要器官相繼或同時(shí)功能障礙，出現(xiàn)多系統(tǒng)器官功能不全或衰竭而導(dǎo)致死亡。3休克時(shí)機(jī)體的代償機(jī)制 交感神經(jīng)的發(fā)放:休克是以交感神經(jīng)的興奮為始動(dòng)環(huán)節(jié)，其神經(jīng)遞質(zhì)—兒茶酚胺(catecholamine)，一分鐘可釋放2ug/Kg。兒茶酚胺作用：⑴收縮微靜脈和小靜脈，增加心肌收縮力和心率。⑵血流重新分配。 ?、鞘贵w循環(huán)阻力增加，提高收縮血壓?！ ♂尫乓阴Ｄ憠A，抑制心血管系統(tǒng)?！ ∈刮⒀h(huán)收縮比交感更明顯?！ ∶宰呱窠?jīng)可使骨骼肌動(dòng)、靜脈開放潴留大量血液。 、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、通血毛細(xì)血管、動(dòng)靜脈吻合、微靜脈七個(gè)部分組成?！ ∥⒀h(huán)主要是體液因素調(diào)節(jié)，去甲腎上腺素、腎上腺素,5羥色胺 、乙酰膽堿等使微血管收縮，而緩激肽、乳酸、腺苷化合物等使微血管擴(kuò)張?！ 〕跗谖⒀h(huán)各部分收縮，可增加體循環(huán)血量，并使間質(zhì)內(nèi)的水與電解質(zhì)進(jìn)入血管內(nèi)，但如持續(xù)痙攣，使毛細(xì)血管血量不足，組織細(xì)胞缺血缺氧加重，代謝產(chǎn)物不能及時(shí)排除，微循環(huán)內(nèi)PH值降低，使毛細(xì)血管前括約肌失去對兒茶酚胺的敏感性使收縮舒張，大量血液滯留于微循環(huán)內(nèi)，造成只灌不流，使回心血量降低淤血性缺氧。微循環(huán)內(nèi)靜脈壓增高，使體液滲入間質(zhì)，毛細(xì)Ca離子增高及TXA2釋放血小板激活微血栓形成DIC(臟器功能衰竭)。 4. 休克時(shí)重要器官的功能損害 ?。涸缙?，由于血液重分布和腦循環(huán)自身調(diào)節(jié)，保證了腦血液供應(yīng),除了因應(yīng)激引起的煩躁不安外，沒有明顯功能障礙表現(xiàn)。當(dāng)血壓降低到7kPa以下或腦循環(huán)出現(xiàn)DIC時(shí)，腦的血液循環(huán)障礙加重，腦組織缺血缺氧，患
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