西藥藥理學(xué)習(xí)重點(diǎn)雅丹doc(編輯修改稿)
2025-08-11 05:36 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯，并可能誘發(fā)心力衰竭和哮喘。產(chǎn)生低血壓、精神壓抑、記憶力衰退。本藥長(zhǎng)期應(yīng)用對(duì)脂質(zhì)代謝和糖代謝有不良影響。突然停藥可產(chǎn)生反跳現(xiàn)象，使冠心病患者發(fā)生心絞痛加重或心肌梗死。普萘洛爾與硝酸甘油聯(lián)合應(yīng)用的藥理學(xué)基礎(chǔ)：兩藥能協(xié)同降低心肌耗氧量。b受體阻斷藥能對(duì)抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收縮力加強(qiáng)，而硝酸甘油可縮小b受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時(shí)間延長(zhǎng)。合用時(shí)各自用量減少，不良反應(yīng)少。以下的內(nèi)容重點(diǎn)不分題型：一、糖皮質(zhì)激素類藥物：【藥理作用】抗炎作用； 抗免疫作用；抗休克； 抗毒素作用； 加強(qiáng)糖代謝、蛋白質(zhì)代謝、脂肪代謝；【不良反應(yīng)】長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用引起的不良反應(yīng)：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥；誘發(fā)和加重感染：心血管系統(tǒng)的并發(fā)癥：水鈉潴留，引發(fā)高血壓。肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松、傷口愈合遲緩；停藥反應(yīng)：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全；反跳反應(yīng)。二、地西泮的藥理作用、臨床應(yīng)用?！舅幚碜饔门c臨床應(yīng)用】抗焦慮作用：無(wú)論是焦慮狀態(tài)或焦慮癥均為首選。鎮(zhèn)靜和催眠作用；抗驚厥和抗癲癇作用：是目前治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。中樞性肌肉松弛作用：臨床用用于腦血管意外、脊髓損傷，腰肌勞損所致的肌強(qiáng)直。三、卡托普利（ACEI）的降壓特點(diǎn)① 降壓時(shí)不伴有心率加快；長(zhǎng)期用藥不易引起水、電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝障礙；② 提高機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性；③ 防止和逆轉(zhuǎn)高血壓患者血管壁增厚和心肌細(xì)胞增生、肥大與重構(gòu)，而利于保護(hù)心臟。四、膽堿能神經(jīng)包括的內(nèi)容：①全部的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；②全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維；③極少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維，如支配汗腺的分泌神經(jīng)和骨骼肌的血管舒張交感神經(jīng)；④運(yùn)動(dòng)神經(jīng)。五、有機(jī)磷酸酯類中毒機(jī)制：有機(jī)磷酸酯類進(jìn)入體內(nèi)，與乙酰膽堿酯酶結(jié)合，生成難以水解的磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，導(dǎo)致乙酰膽堿在體內(nèi)堆積而引起一系列中毒癥狀。六、嗎啡的藥理作用（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜及欣快感：對(duì)各種疼痛有效，特別是慢性鈍痛，欣快感是導(dǎo)致成癮的原因。抑制呼吸：直接抑制呼吸中樞。鎮(zhèn)咳和催吐，臨床較少用?？s瞳，針尖樣瞳孔常作為診斷嗎啡過(guò)量中毒的重要依據(jù)之一。（二）興奮平滑肌：提高平滑肌張力，使括約肌收縮。胃腸道，導(dǎo)致便秘；膽道，上腹不適，引起膽絞痛；支氣管，誘發(fā)哮喘。膀胱，可致尿潴留。（三）心血管系統(tǒng)：擴(kuò)張血管，使血壓下降。七、強(qiáng)心苷的臨床用途和不良反應(yīng)【臨床應(yīng)用】慢性心功能不全 伴心房纖顫或心室率過(guò)快的療效最佳； 伴高血壓、瓣膜病、先天性心臟病療效好； 嚴(yán)重二尖瓣狹窄及縮窄心包炎無(wú)效； 貧血、甲亢、維生素B1缺乏、肺心病、心肌炎誘發(fā)的心力衰竭較差。心率失常（心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速）【不良反應(yīng)】 胃腸道反應(yīng)（厭食、惡心、嘔吐、腹瀉）；神經(jīng)系統(tǒng)（頭痛、疲乏、眩暈、惡夢(mèng)、視力模糊）；心臟毒性（快速型心律失常，房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心
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