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正文內(nèi)容

檢驗科檢測項目臨床意義(編輯修改稿)

2025-08-10 00:23 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 TH無活性和PTH抵抗性。 長期繼發(fā)性或自主性甲旁亢進時,特別注意血鈣和PTH升至最高時,應(yīng)考慮是甲狀旁腺癌。 。 老男人骨質(zhì)疏松可能是由于腎功能衰竭造成繼發(fā)性甲旁亢進所致。絨毛膜促性腺激素(βHCG)HCG首先用于懷孕的早期診斷和監(jiān)測,也用于胚細胞癌,卵巢癌的監(jiān)測,對于睪丸、胎盤絨毛膜癌靈敏度很高。另外,在肺癌、肝癌、胃癌及胰腺癌中也有增高。游離前列腺特異性抗原(FPSA)臨床監(jiān)測游離PSA主要用于前列腺癌與前列腺增生的鑒別。單獨使用tPSA或fPSA升高來診斷前列腺癌時并不能排除前列腺肥大對前列腺癌診斷的影響,文獻報道fPSA/tPSA比值10%提示前列腺癌,fPSA/tPSA比值25%提示前列腺增生,其特異度達90%,正確率80%。約有5%的前列腺癌患者,前列腺酸性磷酸酶(PAP)升高,但tPSA在正常水平。因此,兩者同時測定,可提高前列腺癌的陽性檢出率。在采集病人的血樣品前,若進行前列腺按摩,將導(dǎo)致血清PSA升高,應(yīng)注意避免??偳傲邢偬禺愋钥乖═PSA)PSA在1979年首先被發(fā)現(xiàn),來源于υ精蛋白。它是含有一條糖鏈的糖蛋白,其分子量為34,000道爾頓。作為前列腺生理性排泄產(chǎn)物,見于前列腺分泌導(dǎo)管上皮細胞及前列腺腺泡中,不表達于其它細胞,起著液化精液的作用。是前列腺癌較特異的標志,陽性率高于63%。PSA測定有兩個主要應(yīng)用:其一,對于前列腺癌生長期及治療效果的監(jiān)測;其二,對于前列腺肥大患者進行監(jiān)測以盡早的檢測出前列腺癌的發(fā)生。PSA的動力學(xué)變化比個體值更重要。同型半胱氨酸(HCY),是一種氨基酸,人體需要正常水平的同型半胱氨酸進行組織的再造和維持,但過量的同型半胱氨酸會引起心臟病和腦中風(fēng)。高水平的同型半胱氨酸會損壞血管內(nèi)壁造成膽固醇和其它物質(zhì)在血管內(nèi)的堆積,并導(dǎo)致血管內(nèi)徑變窄或完全堵塞。高同型半胱氨酸水平比其它心血管疾病風(fēng)險指標如吸煙或膽固醇更有價值。:孕婦懷有神經(jīng)管缺陷的胎兒,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,多種癌癥(多與上皮組織有關(guān)),Alzheimer病,心臟移植病人及一些藥物服食者如氨甲喋呤,苯妥英鈉,氨茶堿等人群中,同型半胱氨酸升高的比例較高,有進一步引發(fā)血管疾病的可能。皮質(zhì)醇(Cor):、口服雌激素或避孕藥者可因CBG結(jié)合力增加而致皮質(zhì)醇增高。,血皮質(zhì)醇明顯升高,晝夜規(guī)律消失,下午和晚上無明顯降低。,垂體前葉功能亢進時,血皮質(zhì)醇升高。,如手術(shù)、創(chuàng)傷、寒冷、心肌梗死時可暫時升高。:原發(fā)性或繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退者,如阿狄森病、腎上腺結(jié)核、腎上腺切除等。 肌鈣蛋白I(TnI)肌鈣蛋白復(fù)合物由三種不同的亞單位組成,即肌鈣蛋白C(TnC)、 肌鈣蛋白T(TnT)、肌鈣蛋白I(TnI)。肌鈣蛋白在肌肉中的作用是控制其收縮。由于TnC除心肌外,因此無特異性。TnT有再生性并存在正常人骨骼集中表達,其心肌和骨骼肌的同質(zhì)性高達90%。相對于CKMB和肌紅蛋白,是一個比較特異性的心肌指標,在心肌肌鈣蛋白I出現(xiàn)之前被認為特異性的AMI診斷指標。但仍存在一定的干擾,當(dāng)劇烈肌肉損傷,肌萎縮或腎功能不全等都會引起升高。TnI在心肌中的結(jié)構(gòu)不同于骨骼肌,其抗心肌肌鈣蛋白的單克隆抗體與其他組織來源的肌鈣蛋白無交叉反應(yīng),所以cTnI可作為心肌損傷的特異診斷指標。另外,cTnI相對其它指標其可檢測的窗口期較長,一般可達7天的時間,所以cTnI測定不論在AMI早期或亞急性期都有較高的診斷價值。除此之外,cTnI在其它臨床應(yīng)用方面也有很高的價值,例如:當(dāng)負責(zé)運輸氧氣到心肌的動脈血管出現(xiàn)阻塞,心肌缺氧并開始有壞死現(xiàn)象時,cTnI檢測可幫助臨床醫(yī)生快速診斷,并加以正確治療以提高病患的存活率。當(dāng)對心臟病患者施以血栓溶解治療或外科手術(shù)后,cTnI的檢測可幫助了解治療及手術(shù)后的成效,并可追綜病患的預(yù)后。肌酸激酶同工酶MB(CKMB)肌酸磷酸激酶(CK)是含有兩個亞單位的酶。有四種形式:線粒體同功酶和細胞溶質(zhì)同功酶CKMM(肌型)、CKBB(腦型)和CKMB。檢測血清CKMB質(zhì)量是診斷心肌缺血性損傷的重要指標,如急性心肌梗死、心肌炎等。癥狀發(fā)生38小時就可在血中測到CKMB,并可根據(jù)病情維持可測水平至較長一段時間。其它一些臨床情況,如橫紋肌溶解和中風(fēng),CKMB也可升高。就實驗室診斷而言,檢測總CK、TnI和/或肌紅蛋白就能夠?qū)σ陨霞膊∽麒b別診斷。CKMB檢測的敏感度取決于樣品采集的時間,因此,系列動態(tài)檢測具有實際意義。肌鈣蛋白T(TnT)是心肌損傷特異而靈敏的診斷指標,在心肌梗死發(fā)病后34小時,TnT含量增高,并可持續(xù)14天之久??蛇M一步指示急性冠狀動脈綜合癥的危險分層,以及慢性腎衰患者心臟危險性。也可用于治療的選擇何干預(yù)。免疫三室免疫球蛋白()檢測臨床意義:血液:高免疫球蛋白血癥:(1)多細胞株蛋白血癥;見于各種感染,如慢性細菌感染、慢性肝病或某些淋巴瘤、轉(zhuǎn)移性癌癥等。(2)單細胞株蛋白血癥:見于漿細胞惡性變,如多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白質(zhì)血癥、漿細胞瘤等。低免疫球蛋白血癥:(1)先天性低免疫球蛋白:見于體液免疫缺陷和聯(lián)合免疫缺陷,如bruton型、無免疫球蛋白血癥。(2)獲得性低免疫球蛋白血癥:腎病綜合癥、淋巴肉瘤、白血病、何金氏病、中毒等。尿液IgG含量增高:見于腎臟疾病、糖尿病、高血壓、尿毒癥、燒傷等。腦脊液IgG含量增高:對診斷多發(fā)性硬化癥(MS)有意義。MS是原因不明的一類青年多發(fā)病,此病導(dǎo)致大腦和脊髓的脫髓鞘損傷,中樞神經(jīng)系統(tǒng)局部免疫反應(yīng)產(chǎn)生內(nèi)源性IgG增加,而不是血漿濾過產(chǎn)物。類風(fēng)濕因子(RF) 臨床意義:RF含量增高:見于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、紅斑性狼瘡、肝炎、梅毒等。抗溶血素O(ASO)臨床意義:血清ASO含量增高:見于風(fēng)濕熱、猩紅熱、扁桃腺炎、血管性腎炎等。補體(C3c、C4)臨床意義:血清C3含量增高:見于某些自身免疫性疾病,腎病綜合癥、慢性腎炎、腫瘤、感染等。血清C3含量降低:見于SLE、肝硬化、慢性活動性肝炎、急性腎炎等。血清C4含量增高:見于風(fēng)濕熱急性期、結(jié)締性動脈周圍炎、心肌炎、心肌梗塞、Reiter’s綜合癥、關(guān)節(jié)炎等。血清C4含量降低:見于自身免疫性慢性活動性肝炎、SLE、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、IgA腎病、硬化性全腦炎等。C反應(yīng)/超敏C反應(yīng)蛋白臨床意義:1血清CRP含量增高:見于各種急慢性感染、組織損傷、惡性腫瘤、心肌梗塞、手術(shù)創(chuàng)傷及放射損傷等疾病。:預(yù)測未來患心血管疾病和周圍血管疾病危險的獨立指標。血液流變學(xué)室臨床意義PT1. 應(yīng)用于雙香豆素類抗凝藥劑量監(jiān)測 雙香豆素類藥的化學(xué)結(jié)構(gòu)與維生素K相似,可與維生素K產(chǎn)生競爭性對抗作用而妨礙維生素K的利用,從而抑制肝臟合成維生素K依賴性凝血因子,即凝血因子Ⅱ、Ⅶ、IX、X。凝血酶原時間可反映上述凝血因子的活性水平,故其結(jié)果可用來監(jiān)測抗凝藥劑量。2. PT可用于DIC的診斷DIC時,由于凝血因子的大量消耗和產(chǎn)生的抗凝因子可使PT延長。但在DIC早期,患者血液處于高凝狀態(tài),其PT時間縮短。3. 外源凝血系統(tǒng)的各凝血因子缺乏 如Ⅱ、V、VII、X和纖維蛋白原先天性缺乏,可導(dǎo)致PT延長。肝臟疾病時,凝血因子合成障礙,PT也可延長。4. 體內(nèi)凝血亢進,如口服避孕藥、血栓性疾病等,PT可縮短。APTT延長見于因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ缺乏癥,因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ和纖維蛋白原缺乏、纖維蛋白溶解活性增強、血循環(huán)中有抗凝物質(zhì)存在時可延長。APTT縮短見于因子Ⅷ和Ⅴ活性增多,彌漫性血管內(nèi)凝血、血栓性疾病、血小板增多癥。TT凝血酶時間延長,可能有纖維蛋白原減少、異常纖維蛋白原血癥及彌漫性血管內(nèi)凝血,纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物增多,ATⅢ活性增強。更多的情況是血漿中含有肝素或類肝素抗凝物質(zhì),如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、嚴重的肝病、腎病、胰腺疾病、過敏性休克及應(yīng)用肝素抗凝治療。Fg1. 含量增高:見于糖尿病及酸中毒,動脈粥樣硬化,急性傳染病,急性腎炎,尿毒癥,骨髓瘤,休克,外科術(shù)后及輕度肝炎。2. 含量減低:見于DIC,原發(fā)性纖溶癥,重癥肝炎,肝硬化。ATIII 抗凝血酶Ⅲ減低:先天性或獲得性ATⅢ缺陷,肝臟疾病、外科手術(shù)后以及血栓前期和血栓性疾?。ㄐ慕g痛、心梗、腦血管疾病、腎小球疾病、彌漫性血管內(nèi)凝血、腦梗塞、妊高征等);增高:血友病、口服抗凝劑、應(yīng)用黃體酮等。 D二聚體1早期診斷深靜脈栓塞(DVT),診斷肺栓塞(PE)的特異指標。2彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)診斷的特異指標。3纖溶過程的早期檢測—血栓發(fā)生風(fēng)險性評價。4妊娠與分娩復(fù)雜性評價,產(chǎn)科意外,羊水栓塞。5血栓形成過程與溶栓治療監(jiān)測。6腫瘤的輔助診斷。7鑒別原發(fā)纖溶與繼發(fā)纖溶(D二聚體濃度高)的特異指標。8可預(yù)測骨髓移植的預(yù)后。9評價合并糖耐量減低急性冠狀動脈綜合征患者的治療和預(yù)后。10 尿D二聚體濃度升高,是腎小球內(nèi)微血栓形成的表現(xiàn),對及早診斷腎病綜合征合并血栓形成有較大的參考價值。全血粘度心肌梗死、高血壓、冠心病、腦梗塞、肺心病、糖尿病、周圍血管瘤、惡性腫瘤、血液病、休克、燒傷以及先兆子癇等疾病時,血液粘度都明顯增高。血液粘度的測定,在缺血性和出血性腦中風(fēng)的鑒別診斷,療效觀察,預(yù)后判斷方面也有重要意義。血漿粘度血漿粘度愈高,全血粘度也愈高。臨床血漿粘度增高可見于一些缺血性心腦血管病及腫瘤疾病, 巨球蛋白血癥等。血漿粘度的高低與各種蛋白質(zhì)、糖類、脂類等高分子物質(zhì)的含量有關(guān)。纖維蛋白原對血漿粘度影響最大。血小板聚集率許多血栓性疾病,如:心腦血管病、糖尿病、腎臟病、肝疾病及微血管病等均與血小板功能異常密切相關(guān)。冠心病時,血小板聚集直接影響著冠狀動脈的張力,是加重心肌缺血的主要因素。心絞痛尤其是不穩(wěn)定心絞痛患者、缺血性腦卒中時及病情惡化時、%的糖尿病患者尤其是合并視網(wǎng)膜病變患者血小板聚集增高。尿毒癥患者血小板聚集性減低,進而造成出血傾向。資料表明許多類型的癌細胞具有促進血小板聚集活性,增加血液粘度,促進癌細胞的轉(zhuǎn)移。因此,血小板聚集性一定程度上可以反映癌細胞的發(fā)生與轉(zhuǎn)移。心梗三聯(lián)1CKMB是肌細胞胞漿中濃度很高的蛋白酶,分子量為82,000道爾頓。CKMB的血中濃度在AMI發(fā)生后的最初48小時內(nèi)即超過正常水平,在1224小時內(nèi)達到最高峰,大約3天左右恢復(fù)到正常濃度。但CKMB并不是特異存在于心肌細胞中的,其血中濃度升高可能是急、慢性肌肉損傷的結(jié)果,包括:外傷、強體能訓(xùn)練等。2 Myo是心肌細胞漿中可溶的血紅蛋白,分子量為17,000道爾頓。由于其分子量較小、濃度較高,且存在于細胞漿中,當(dāng)細胞壞死或損傷時,Myo比其它心肌酶更早的釋放入血。血中濃度在癥狀發(fā)生的最初2小時內(nèi)超出正常水平,在68小時達到高峰,大約2036小時內(nèi)恢復(fù)到正常濃度。Myo存在于所有形式的肌細胞中,因此,血中出現(xiàn)Myo不一定與MI有關(guān),各種肌細胞的損傷都可以導(dǎo)致Myo的升高,包括:外傷、局部缺血、手術(shù)、訓(xùn)練肌各種各樣變性的肌肉疾病。但是,在胸痛發(fā)生的最初幾個小時內(nèi)Myo對于排除MI具有最大的價值。3肌鈣蛋白I作為特異的心肌酶,其分子量為24,000道爾頓。CTnI在AMI發(fā)生后的48小時超過正常水平,心肌損傷后1216小時達到峰值,可持續(xù)59天。CTnI濃度的升高主要是由MI引起,但也可能是少量心肌細胞損傷的結(jié)果,包括:不穩(wěn)定性心絞痛、心臟移植、心臟挫傷、冠狀動脈
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