【文章內容簡介】 癥反應。 ? 對超微結構的研究也發(fā)現(xiàn)，腦缺血后 10 min線粒體腫脹而數(shù)量減少，而針刺可減輕腦缺血區(qū)神經元的形態(tài)損傷，使神經細胞線粒體腫脹程度明顯減輕，使缺血區(qū)大腦神經元的數(shù)量明顯增加。 針刺治療缺血性中風的研究進展 二、改善微循環(huán)，增加腦血流量 ?針刺在缺血期就可能加速側支循環(huán)的建立，從而改善腦血流狀況。針刺可通過增加腦血流量、改善腦微循環(huán)而加快缺血腦組織的恢復。 針刺治療缺血性中風的研究進展 三、改善腦電活動 ?針刺可以調節(jié)腦神經細胞的電生理活動，減輕缺血時腦電活動的抑制。 針刺治療缺血性中風的研究進展 四、拮抗自由基損傷及脂質過氧化反應 ?自由基損傷學說認為自由基及其介導的脂質過氧化反應，對腦的損傷作用主要是損傷神經細胞膜及細胞器膜，破壞細胞壁，使神經細胞腫脹、變性壞死。針刺可以降低自由基水平和改善腦水腫。 針刺治療缺血性中風的研究進展 五、調節(jié)能量代謝，抑制興奮性氨基酸釋放 ?大鼠腦缺血后，谷氨酸 (GLU)、天冬氨酸(ASP)等興奮性氨基酸釋放增加，重攝取減少，在缺血區(qū)濃度升高，而針刺能調節(jié)能量代謝，致興奮性氨基酸釋放減少，重攝取增加，故可明顯降低異常升高的 GLU、ASP。 針刺治療缺血性中風的研究進展 六、維護膜平衡，防止鈣超載 ? 膜內外離子穩(wěn)態(tài)遭破壞后，鈣內流造成細胞內鈣超載，促成一系列病理生理反應。針刺能明顯降低缺血期腦組織的鈣含量，從而抑制鈣超載。 七、抑制細胞凋亡 ? 在局灶性腦缺血時，神經元的凋亡和壞死同時存在，大鼠缺血皮層梗塞區(qū)有大量凋亡陽性信號細胞，電針使細胞凋亡明顯抑制。 針刺治療腦卒中 Brunnstrom偏癱恢復六階段理論 ? 以前認為，上運動神經元損害引起肢體癱瘓表現(xiàn)為痙攣性癱瘓，周圍神經癱瘓表現(xiàn)為松弛性癱瘓，但這只是二者表面的區(qū)別之一，并沒有涉及二者區(qū)別的本質。痙攣其實只是偏癱恢復過程中的一部分。 ? 瑞典學者 Brunnstrom通過對大量腦卒中偏癱患者進行觀察，注意到中樞性偏癱具有與周圍性癱瘓不同的獨特的規(guī)律性，它的恢復幾乎是定型的連續(xù)過程，這就是著名的偏癱恢復六階段理論。 ? 這一理論是偏癱康復治療的理論基礎，也是評價病人的依據(jù)。 ? 階段 I： 中風后急性期（約數(shù)日到 2周時間）患側肌肉呈弛緩狀態(tài)，四肢毫無主動活動； ? 階段 II： 發(fā)病約 2周后，病情開始恢復，肌張力量開始增加，痙攣開始出現(xiàn)，無隨意主動活動，而是以基本的共同運動，聯(lián)合反應為主要表現(xiàn)的運動； ? 階段 III： 患者可隨意引起共同運動，痙攣達到病程中的極值，共同運動的活動可能受限，不能在某個關節(jié)的全范圍內進行活動； II、 III階段約持續(xù) 2周左右。 ? 階段 Ⅳ ： 隨著病程延長，病情進一步恢復，痙攣不再加強而稍減輕，共同運動模式削弱，脫離共同運動的分離運動 ——即正常運動模式的主動運動開始出現(xiàn)。此時的主動運動雖然困難，但逐漸就會變得容易； ? 階段 V： 基本的四肢共同運動失去優(yōu)勢，可以從事比較難的分離運動或比較難的功能活動，痙攣明顯減輕； Ⅳ 、V階段相當于病后第 5周到 3個月左右。 ? 階段 VI： 共同運動完全消失，痙攣基本消失，各關節(jié)運動較為靈活，協(xié)調運動大致正常。 軟癱期 (BrunnstromⅠ ~Ⅱ 期 ) ? 表現(xiàn)為弛緩性麻痹 ,即沒有隨意肌肉收縮 ,也不出現(xiàn)聯(lián)合反應 ,此期的主要矛盾為肌張力減退或喪失。腦卒中后 ,上位神經元對低級中樞失控 ,并沒有受到實質損害的脊中樞因而“休克” ,以至患側出現(xiàn)軟癱 ,軟癱期越長 ,預后越差。應用功能型磁共振成像和跨顱電磁刺激證實 ,中樞神經在結構上或功能上具有重新組織能力或可塑性。臨床研究證明 ,針灸能改善腦組織病灶周圍細胞的缺血、缺氧的狀況 ,增強腦血流量 ,促進腦側枝循環(huán)的建立 ,促使部分“休克”神經細胞的恢復 ,加速腦組織損傷的修復。 痙攣期 (BrunnstromⅢ ~Ⅳ ) ? 偏癱后痙攣是由于腦血管意外后 ,上運動神經元 (錐體束 )的損害 ,使脊髓水平的中樞反射機構從抑制狀態(tài)解放出來 ,形成以速度依賴性牽張反射增強為特