【文章內(nèi)容簡介】 吸入的氧化 Pb煙 呼吸道 50% 呼吸道排除 50%血循環(huán) 90%與紅細胞結(jié)合 肝 腎脾肺 數(shù)周后 骨骼毛發(fā)牙齒 Pb以 磷酸鉛 形式存在 鉛中毒癥狀發(fā)作 入血 磷酸氫鉛 主要隨尿排除 血鉛可通過胎盤屏障 ,影響子代 (孕婦血鉛濃度與 6歲兒童感知 語言 定量 記憶能力 負相關(guān) ) 10%血漿蛋白結(jié)合鉛 游離可溶性 磷酸氫鉛 當酸堿平衡失調(diào) 【 中毒機制 】 卟啉代謝障礙 (是鉛對機體影響的較為重要和早期變化之一 ) Pb血紅蛋白合成障礙 低色素正細胞性貧血 Pb平滑肌痙攣 (腸壁 小血管 )腹絞痛 高血壓 鉛面容 Pb中樞神經(jīng)系統(tǒng) 興奮抑制失調(diào) 神經(jīng)纖維階段性脫髓鞘 鉛中毒病人出現(xiàn)的異常血紅素前體化驗所見 ALA升高 （ 血 、 尿 ） 卟膽原升高 （ 尿 ） 尿卟啉升高 （ 尿 ） 糞卟啉升高 （ 尿 、 血 ） FEP升高 、 ZPP升高 (紅細胞 ) FEP游離原卟啉 游離原卟啉 +Zn2+結(jié)合 — ZPP鋅原卟啉 琥珀酰輔酶 A+甘氨酸 ALA 卟膽原 尿卟膽原 Ⅲ 糞卟啉原 Ⅲ Pb 糞卟啉原氧化酶 原卟啉 Ⅸ 亞鐵絡(luò)合酶 Fe2+ 血紅素 珠蛋白 血紅蛋白 Pb Pb 線 粒 體 ALAS ALAD 尿卟啉原合成酶 原卟啉原脫羧酶 胞 質(zhì) 內(nèi) 2. 溶血作用 3. 血管平滑肌痙攣作用 ：鉛直接作用于腸壁和小動脈壁平滑肌痙攣，引起腹絞痛。 4. 鉛對神經(jīng)鞘細胞的直接作用，引起神經(jīng)纖維階段性脫髓鞘。 1．干擾卟啉代謝 【 中毒機制 】 【 臨床表現(xiàn) 】 最常見職業(yè)性中毒之一 , 慢性中毒為主 中毒性類神經(jīng)征 頭痛 乏力 肌肉關(guān)節(jié)酸痛 失眠 食欲不振 周圍神經(jīng)病 (感覺 運動 混合 )手套 襪套樣改變 腕下垂 中毒性腦病 癲癇樣發(fā)作 【 診斷及處理原則 】 鉛中毒分級 診斷標準 處理原則 鉛吸收 有密切鉛接觸史，尚無鉛中毒 臨床表現(xiàn)， 尿鉛 ≥ μmol/L ()或 ()?；?血鉛 ≥,3~6 (50μg/dl)?；?診斷性驅(qū)鉛試驗后尿鉛 ≥() 月復(fù)查一次。 而 ()者 輕度中毒 ①常有輕度類神經(jīng)征 ,可伴有腹脹、便秘等癥狀 ,尿鉛或血鉛量 增高，具 有下列一項者，可診斷為輕度中毒 驅(qū)鉛治療后可恢復(fù) δALA≥(4mg/L)或 (6mg/24h) 工作 ,一般不必調(diào)離 ≥ (++) 鉛作業(yè)。 (FEP) ≥(130μg/dl),或 紅細胞鋅原卟啉 (ZPP)≥(130μ/dl)。 ② 經(jīng)診斷性驅(qū)鉛試驗?zāi)蜚U ≥() 或 (1mg/24h) 中度中毒 除輕度中毒的臨床表現(xiàn)外，具有下列表現(xiàn)之一者： 驅(qū)鉛治療后，原則 。 。 上 調(diào)離鉛作業(yè) 。 重度中毒 具有下列一項表現(xiàn)者，可診斷為重度中毒： 必須調(diào)離鉛作業(yè)， 。 給予積極治療和休息 【 治療 】 首選藥物為 依地酸二鈉鈣 (CaNa2EDTA) ～ 1g加入 10% 葡萄糖液 250～ 500ml靜脈滴注，每日一次 ,3～ 4 天為一療程。 間隔 3～ 4天重復(fù)用藥。 鉛絞痛發(fā)作時，可靜脈注射葡萄糖酸鈣或皮下注射阿托品， 以緩解鉛絞痛。 適當休息，合理營養(yǎng)，補充維生素等。 二. 汞 (mercury) Hg 【 理化特性 】 水銀 銀白色 液態(tài) (熔點 ℃ ) 金屬 沸點 357℃ 常溫下蒸發(fā) 蒸汽具有脂溶性空氣比 重 沉于下方 表面張力大 易成為二次污染源 【 接觸機會 】 冶煉 溫度計 血壓計 生產(chǎn)燒堿和 氯氣用 Hg作陰極電解食鹽 汞齊法提煉金 銀 口腔用汞合金作填充劑 含汞藥物 雷汞起爆劑 進入 機體 【 毒理 】 汞蒸汽 呼吸道 彌散速度快 ,通過肺泡壁吸收 70% 汞 鹽 呼吸道、皮膚、消化道 汞 與血漿蛋白結(jié)合 各器官 數(shù)小時后 腎臟 (其次肝心中樞神經(jīng)系統(tǒng) ) 與金屬硫蛋白結(jié)合 汞硫蛋白 汞 汞硫蛋白 金屬硫蛋白耗盡 腎臟損傷 汞主要隨尿排除 【 臨床表現(xiàn) 】 : 短時 高濃度吸入 (1mg/m3)Hg 起病急 咳嗽、 呼困 、口腔炎 尿汞 ↑ 、尿