【文章內(nèi)容簡介】 ? 再出血具有明顯的致死致殘性： Mayo醫(yī)院研究：再出血者 31%由于再出血死亡； Broderick報道：再出血占發(fā)生在 SAH之后 2d以內(nèi)死亡的半數(shù)； Rosenorn報告高達 70%90%。 ? 再出血的危險臨床表現(xiàn)為： 1） 最重要的為入院時意識水平 ， 昏迷病人最危險 。 2） ICP和臨床級別 ， 首次嚴重的 SAH往往通過 ICP增高而止血 ，這時 ICP往往在舒張壓水平 ， 允許血小板聚集并通過減少穿膜壓力梯度而止血 。 3） 動脈瘤的大小 ， 大動脈瘤為潛在危險 。 4） 年齡較大 。 5） 女性 。 6） 血壓大于 170mmHg 。 【 診斷 】 【 治療 】 1 抗纖溶藥 （ 1） 6氨基己酸 （ EACA） ： 初次劑量 46g溶于 100ml生理鹽水或 5%10%葡萄糖液靜脈滴注 ， 1530分鐘滴完 。 以后維持劑量為 1g/h， 維持 1224小時 。 可根據(jù)病情用 23周 。 （ 2） 止血芳酸 （ PAMBA） ： ， 每日 2次 ， 維持 23周 。 （ 3） 止血環(huán)酸 （ 氨甲環(huán)酸 ） ： 每次 250500mg入液靜滴 ， 每日 12次 。 早期抗纖溶藥 /尼莫地平 ， 后接延遲性手術(shù)是理想的治療策略 。 治療 1014d， 在外科手術(shù)前 68h停藥 。 如果手術(shù)在 SAH后 2448h進行 ， 不必使用抗纖溶藥物 。 如果手術(shù)在 2d以后進行 ， 則有理由使用之 。 已延期診斷病人 （ 714d后 ） ， 已度過再出血的最危險期 ， 可不應(yīng)用 。 非動脈瘤性出血幾乎沒有適用癥 。 ? 副作用： 最可怕的為缺血性卒中 ， 可能由于： 1） 持續(xù)的蛛網(wǎng)膜下腔血凝塊誘導 CVS； 2） 血管內(nèi)的凝血發(fā)生改變 ， 有發(fā)生動脈內(nèi)血栓或栓塞的可能； 3） 血黏度的改變 。 其他：加重腦積水的形成 、 深靜脈血栓形成或肺栓塞 ，長期大劑量 （ 大于 2w） 可引起肌紅蛋白尿 、 橫紋肌溶解等 。 其他的藥物反應(yīng)有惡心 、 嘔吐 、 腹部不適 、 腹瀉 、鼻塞 、 結(jié)合膜充血 、 低血壓 、 藥疹 、 水腫 、 電解質(zhì)紊亂 、高尿酸血癥等 。 大約 60%90%以原形經(jīng)腎排出 ， 故腎功能不全者應(yīng)慎用 。 ? 禁忌癥： 1） 妊娠 。 2） 心肌??； 3） 有深靜脈血栓或肺栓塞史； 4） 凝血功能障礙 。 2 動脈瘤的手術(shù)夾閉 手術(shù)時機 。 早期手術(shù)可排除再出血的危險 ， 而延期手術(shù) （ 10d后 ） 可增加病人的耐受力 。以往片面強調(diào)延期手術(shù)的效果優(yōu)于早期手術(shù) ， 故多采用延期手術(shù) 。 近年來 ， 人們重視了動脈瘤再出血和CVS的危險 ， 因而更多采用早期手術(shù) ， 而且隨著手術(shù)技術(shù)的不斷的提高 ， 二者之間療效已無顯著差別 。 3 血管內(nèi)治療 控制性可脫彈簧圈引入 ， 使血管內(nèi)栓塞的應(yīng)用增多 ， 甚至有作為首選方法 。 最常見的并發(fā)癥 仍是與操作過程有關(guān)的缺血 。 第 2種最常見的并發(fā)癥 是動脈瘤穿孔 （ 2%） 。 第 3種 則為肝素誘發(fā)的出血 。 胼周 A處的 A瘤僅占控制性可脫彈簧圈治療 A瘤的 2%。MCA分叉處的 A瘤常發(fā)出 1個或多個分支 （ 占 6%） 。 第三部分 蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣 （ cerebrovascular spasm, CVS） ? 發(fā)生率： 10%60%，有報道高達 76% ? 分型： 1）按發(fā)病時間分為兩個階段：早發(fā)性痙攣和 遲發(fā)性痙攣。 早發(fā)性痙攣主要是血管收縮性反應(yīng) 。 DCVS則存在結(jié)構(gòu)性改變。 病理檢查顯示痙攣血管的結(jié)構(gòu)有明顯異常，表現(xiàn)為內(nèi)皮細胞變性、壞死、部分脫落，內(nèi)皮下增生，中膜增厚，平滑肌細胞變性、壞死，外膜水腫及炎性細胞浸潤等。 2）按痙攣的范圍分為： 彌漫性痙攣 / 節(jié)段性痙攣 / 局限性痙攣 【 病因病理 】 發(fā)生機理主要涉及： 1） 血液對血管壁的機械性刺激 。 2） 血管活性物質(zhì)的作用 ， 如 5HT、 兒茶酚胺 、 血紅蛋白及花生四烯酸代謝產(chǎn)物等 。 研究發(fā)現(xiàn) ， 血紅蛋白和NO之間的相互作用是 CVS的重要因素之一 。 其中氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白并釋放氧自由基 ， 也起重要作用 。 3） 包裹血塊壓迫 、 血管營養(yǎng)障礙等引致血管壁結(jié)構(gòu)的破壞 。 4） 血管壁炎癥和免疫反應(yīng)等因素的影響 。 5） SAH后由于顱內(nèi)壓增高 ， 臨床上過量的脫水治療而不及時補充血容量也是引起 CVS的原因 。 【 臨床表現(xiàn) 】 這種血管痙攣可發(fā)生在動脈瘤鄰近的動脈主干上 ， 也可擴展至所有的大動脈 。 1） 發(fā)病時間 可在 CVS后立即發(fā)生 ， 多在 30分鐘內(nèi)出現(xiàn) 。 2） 意識狀態(tài) 出血后早期可發(fā)生一過性意識障礙 ， 呈現(xiàn)嗜睡 、 昏迷等 。 3） 局灶性神經(jīng)功能缺損 可有輕度神經(jīng)功能缺損 ， 包括大腦前 、 中動脈痙攣所致的各種失語 、 意志缺失 、 緘默 、 偏癱 、 單癱或偏身感覺障礙等；大腦后動脈痙攣極少出現(xiàn)癥狀 。 主要癥狀有： 1） 發(fā)病時間 SAH后 321日出現(xiàn) ， 最常發(fā)生在 414d（ 510） 之間 ， 可持續(xù) ndnw。 極少數(shù) 7w以后發(fā)生 ， 最長報道 52w。 2） 癥狀再次加重 臨床癥狀穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)后 ， 又出現(xiàn)頭痛和腦膜刺激征的進行性加重 ， 并有不明原因的高熱 。 3） 意識狀態(tài) 意識呈波動性 、 進行性障礙 。 如病人可由意識清醒轉(zhuǎn)為嗜睡或昏迷 ， 或由昏迷轉(zhuǎn)清醒后再次昏迷 。 4） 局灶性神經(jīng)功能缺損 可出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)定位體征 ， 如偏癱 、 偏身感覺障礙 、 失語等 。 【 實驗室檢查 】 CT （ TCD） （ diamox） 試驗 【 診斷 】 在病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)后 ， 又發(fā)生頭痛及腦膜刺激征呈進行性加重 ， 意識清醒轉(zhuǎn)為嗜睡或昏迷 ， 也可呈昏迷后清醒再次昏迷 ， 出現(xiàn)不同程度的局灶體征 ， 如偏癱 、失語 、 偏身感覺障礙等 ， 特別是時隱時現(xiàn)者 ， 須懷疑CVS。 若并有不明原因的發(fā)熱 、 血白細胞增多等 ， 特別見于 SAH后 4天 ， 有較大提示 CVS的價值 。 加上腰穿腦脊液無再出血的改變 ， 則 可臨床診斷 。 包括 TCD、腦血管造影等的上述實驗室檢查 ， 尤其是 DSA發(fā)現(xiàn)典型的 CVS征象 ， 可確診 。 【 治療 】 （ 一 ） CVS的預防 不要急于治療動脈瘤破裂后的高血壓 。 對血壓極度升高和根據(jù)臨床體征或?qū)嶒炇覚z查證據(jù)診斷為終末器官功能迅速進行性惡化的患者 ， 似保留抗高血壓藥為佳 。 對防止血容量下降很重要 ， 而血容量的下降則可能會促成腦缺血的發(fā)生 。 以往都采取限制液體入量的措施 。 有人建議每天給予生理鹽水~ L， 除非有即將發(fā)生心衰征象的禁忌 。 通過記錄中心靜脈壓 （ 直接測量值應(yīng)為 8 mmHg） 或肺動脈楔壓 （ 應(yīng)維持在 7 mmHg） 來指導液體需求 ， 但經(jīng)常計算液體平衡是評估應(yīng)給予多少液體量的主要方法 。 發(fā)熱患者應(yīng)適當增加液體的攝入 。 1） 尼莫地平： 為雙氫吡啶類的第二代藥物 ， 通過阻止血管平滑肌細胞鈣內(nèi)流來降低 CVS頻度 ， 另有神經(jīng)保護作用 。 隨機對照實驗評價表明 ， 尼莫地平可減輕繼發(fā)性缺血的程度 ， 改善 SAH的總體結(jié)局 。 尼莫地平適用于腦動脈瘤所致的 SAH并發(fā) CVS。 口服尼莫地平應(yīng)在出血后的 96小時內(nèi)開始 ， 而且應(yīng)持續(xù)應(yīng)用 21天 ， 劑量為 60mg/次 ， 每 4小時一次 ， 口服或胃管注入 。 最常見的副作用是低血壓 ， 其發(fā)生率為 5%。 臨床上擬診 CVS的癥人 ， 血壓在正常值以上者 ， 推薦應(yīng)用尼莫地平10mg/d靜注治療 ， 效果較好 ， 使用時最好以輸液泵控制滴速 ， 盡量保持血壓在正常范圍之內(nèi) 。 2） 尼卡地平： 能降低 CVS程度 ， 對 SAH總體結(jié)局的影響未得到證實 。 常用的有大劑量的腎上腺皮質(zhì)激素 ， 甘露醇等 。 梯利