藥理學(xué)——第28章作用于血液與造血器官的藥物(編輯修改稿)
2025-06-22 18:22 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 及腎中代謝 【體內(nèi)過(guò)程】 與肝素同，可防止血栓形成與發(fā)展 【臨床應(yīng)用】 ①食物中維生素 K缺乏或應(yīng)用廣譜抗生素可使本類藥物作用加強(qiáng)。 ②阿司匹林等血小板抑制劑可與本類藥物發(fā)生協(xié)同作用。 ③水合氯醛、羥基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等可因置換血漿蛋白，水楊酸鹽、丙咪嗪、甲硝唑、西咪替丁等因抑制肝藥酶均使本類藥物作用加強(qiáng)。 ④巴比妥類、苯妥英鈉誘導(dǎo)肝藥酶，避孕藥因增加凝血作用可使本類藥物作用減弱。 【藥物相互作用】 阿司匹林 (Aspirin) 乙酰水楊酸 (acetylsalicylic acid) 第二節(jié) 抗血小板藥 與環(huán)氧酶活性部分絲氨酸殘基發(fā)生不可逆的乙酰化反應(yīng)，使酶失活 抑制花生四烯酸代謝，減少對(duì)血小板有強(qiáng)大促聚集作用的血栓素 A2(TxA2)的產(chǎn)生，使血小扳功能抑制。 抑制血管內(nèi)皮產(chǎn)生前列環(huán)素 (PGI2)， 后者對(duì)血小板有抑制作用。 對(duì)血小板中環(huán)氧酶的抑制是不可逆的，只有當(dāng)新的血小板進(jìn)入血液循環(huán)才能恢復(fù) 強(qiáng)效血小板抑制劑； 能抑制二磷酸腺苷 (ADP)、 花生四烯酸 (AA)、膠原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。 干擾血小板膜糖蛋白 GP ?b／ Ш a受體與纖維蛋白原結(jié)合，從而抑制血小板激活。 噻氯匹定 (ticlpidine) 對(duì)血小板有抑制作用 。 抑制磷酸二脂酶 。 抑制腺苷攝取 ， 進(jìn)而激活血小板腺苷環(huán)化酶使 cAMP濃度增高 。 雙嘧達(dá)莫 (dipyridamole) 潘生丁 (persantin) 激活腺苷環(huán)化酶使 cAMP濃度增高 。 既能抑制多種誘導(dǎo)劑引起的血小板聚集與分泌 ， 又能擴(kuò)張血管 ， 有抗血栓形成作用 。 前列環(huán)素 (prostacyclin， PGl2) 第三節(jié) 纖維蛋白溶解藥 (fibrinolytic drugs) 使纖溶酶原從 Arg560Val561之間斷裂成纖溶酶而促進(jìn)纖溶 ， 溶解血栓 ， 也稱溶栓藥(thrombo1ytic drugs) 治療急性血栓栓塞性疾病 對(duì)形成已久并已機(jī)化的血栓難已發(fā)揮作用 目前應(yīng)用的纖溶藥主要缺點(diǎn)是對(duì)纖維蛋白的作用無(wú)特異性 ， 溶解血栓同時(shí)可誘發(fā)嚴(yán)重出血 。 組織型纖溶酶原激活物 (tPA)、 尿激酶型纖溶酶原激活物 (cuPA)有一定程度的特異性 ，但人體應(yīng)用仍有出血并發(fā)癥 ， 半衰期又短 。 為加強(qiáng)特異性以減少出血并發(fā)癥 ， 并延長(zhǎng)半衰期 ， 采用生物工程學(xué)方法研制開(kāi)發(fā)高效而特異的新纖溶藥的工作正在進(jìn)行 。 C組 β溶血性鏈球菌產(chǎn)生分子量為 47kDa的蛋白質(zhì) 能與纖溶酶原結(jié)合 ， 形成 SK纖溶酶原復(fù)合物 ， 促使纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶 ， 溶解纖維蛋白 。 因人體內(nèi)常有鏈球菌抗體 ， 尤其是近期有鏈球菌感
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