藥物對血液系統(tǒng)的毒性作用(編輯修改稿)
2025-06-22 18:21 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ?基本類型： 1） 血紅蛋白氧結(jié)合的競爭性抑制 2）紅細(xì)胞被破壞過多引起的溶血性貧血 ?紅細(xì)胞毒性作用 ?一氧化碳中毒 ?氰化物和硫化氫中毒 ?鉛中毒 ?高鐵血紅蛋白血癥 ?氧化溶血 ?一氧化碳中毒 競爭性地抑制 O2和血紅蛋白的結(jié)合 一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體后，與 Hb結(jié)合成 碳氧血紅蛋白 ，CO與 Hb的親和力要比 O2與 Hb的 親和力大 300倍 ；而且在碳氧血紅蛋白存在時，又能阻礙氧合血紅蛋白的離解，加深組織缺氧。高濃度的 CO還可與還原型細(xì)胞色素氧化酶的二價鐵結(jié)合，使細(xì)胞呼吸受到抑制，所以 CO對全身組織均有毒性作用，可導(dǎo)致貧血性組織缺氧。 ?氰化物和硫化物中毒 機(jī)制：氰化物和硫化物通過抑制線粒體血紅素氧化酶，阻斷細(xì)胞進(jìn)行有氧代謝能量產(chǎn)生。 ?鉛中毒 機(jī)制：鉛可抑制亞鐵血紅蛋白生物合成酶 ， 影響肝臟中血紅素合成，從而引起貧血，導(dǎo)致血液中原卟啉積聚。 治療：通常采用螯合物，如青霉胺、EDTA、 二巰基丙醇等。 ?高鐵血紅蛋白血癥 高鐵血紅蛋白形成： Fe2+ 代表藥物：伯氨喹、非那西丁 作用機(jī)理（非那西?。浩浯x產(chǎn)物對氨乙醚通過羥化，使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，出現(xiàn)發(fā)紺等缺氧癥狀。 Fe3+ ?氧化溶血 原因： 1）服用 “ 氧化性 ” 藥物如非那西丁
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