作用于血液與造血器官的藥物(編輯修改稿)
2025-02-01 23:59 本頁面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 維蛋白溶解藥 (fibrinolytic drugs) 促進(jìn)纖溶 ， 溶解血栓 ， 溶栓藥 (thrombo1ytic drugs) 治療急性血栓栓塞性疾病 。 對(duì)形成已久并已機(jī)化的血栓難已發(fā)揮作用 目前應(yīng)用的纖溶藥主要缺點(diǎn)是對(duì)纖維蛋白的作用無特異性 ， 溶解血栓同時(shí)可誘發(fā)嚴(yán)重出血 。 為加強(qiáng)特異性以減少出血并發(fā)癥 、 延長(zhǎng)半衰期 ， 采用生物工程學(xué)方法研制開發(fā)高效而特異的新纖溶藥的工作正在進(jìn)行 。 能與纖溶酶原結(jié)合 ， 形成 SK纖溶酶原復(fù)合物 ，促使纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶 ， 溶解纖維蛋白 。 靜脈或冠脈內(nèi)注射可使急性心肌梗死面積減少，梗死血管重建血流。 對(duì)深靜脈血栓、肺栓塞，眼底血管栓塞均有療效。 須早期用藥．血栓形成不超過 6h療效最佳 。 鏈激酶 (streptokinase， SK) 由人腎細(xì)胞合成，無抗原性。 肝、腎滅活。 臨床應(yīng)用同 SK， 用于腦栓塞療效明顯。 因價(jià)格昂貴，僅用于 SK過敏或耐藥者。 不良反應(yīng)為出血及發(fā)熱，較 SK少。 禁忌證同 SK。 尿激酶 (urokinase， UK) ?含 527個(gè)氨基酸殘基的絲氨酸蛋白 ?內(nèi)源性 tPA由血管內(nèi)皮產(chǎn)生 ?對(duì)血栓部位有一定的選擇性 組織型纖溶酶原激活物 (tPA) 對(duì)循環(huán)血液中纖溶酶原作用弱．對(duì)與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原作用則強(qiáng)數(shù)百倍 ? 阿尼普酶 (anistreplase) 阿尼普酶 (anistreplase)是將 streptokinase進(jìn)行改良的第二代溶栓藥 ， 是 streptokinase與乙?；w溶酶原形成的復(fù)合物 。 Anistreplase進(jìn)入血液后經(jīng)逐漸去乙?；饔枚患せ?， 然后與纖溶酶原結(jié)合 ， 使后者活化為纖溶酶 。 臨床常用于急性心肌梗死 ， 可改善癥狀 ， 降低病死率 ， 也用于其他血栓性疾病 。 最常見不良反應(yīng)為出血 ， 常發(fā)生于注射部位或胃腸道 ， 亦 可 發(fā) 生 一 過 性 低 血 壓 和 與streptokinase類似的過敏反應(yīng) 。 第四節(jié) 促凝血藥 維生素 K（ vitamin K） 基本結(jié)構(gòu)為甲萘醌。 K1： 存在于植物中 K2： 由腸道細(xì)菌合成或得自腐敗魚粉 K3： 人工合成、亞硫酸氫鈉甲萘醌 K4： 人工合成、乙酰甲萘醌 脂溶性 水溶性 維生素 K作為羧化酶的輔酶參與凝血因子 Ⅱ 、Ⅶ 、 Ⅸ 、 Ⅹ 的合成。 維生素 K缺乏或環(huán)氧化物還原反應(yīng)受阻（被香豆素類），因子 Ⅱ 、 Ⅶ 、 Ⅸ 、 Ⅹ 合成停留于前體狀態(tài)，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，引起出血。 【藥理作用】 維生素 K缺乏引起的出血： 梗阻性黃疸、膽瘺，慢性腹瀉所致出血，新生兒出血，香豆素類、水楊酸鈉等所致出血。 長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素應(yīng)作適當(dāng)補(bǔ)充，以免維生素 K缺乏。 【臨床應(yīng)用】 氨甲苯酸（ aminomethylbenzoic acid， PAMBA） PAMBA又稱對(duì)羧基芐胺 ， 能競(jìng)爭(zhēng)性抑制纖溶酶原激活因子 ， 導(dǎo)致纖溶酶原不能轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶 ， 從而抑制纖維蛋白的溶解 ， 產(chǎn)生止血效果 。 生物利用度為 70%。 t1/2為 60 min。 臨床主要用于治療各種纖溶亢進(jìn)所致的出血 ， 如肺 、 肝 、胰 、 前列腺 、 甲狀腺 、 腎上腺等手術(shù)所致的出血 ， 產(chǎn)后出血 、前列腺肥大出血 、 上消化道出血等 ， 因?yàn)檫@些臟器及尿內(nèi)存有較大量纖溶酶原激活因子 。 但對(duì)癌癥出血 、 創(chuàng)傷出血
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