心血管系統(tǒng)疾病(2)(編輯修改稿)
2025-06-22 08:30 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 瘢痕組織 局限性向外膨出 。 c、附壁血栓： 部 位： 左室壁。 病 變： 梗死致心內(nèi)膜粗糙或 室壁瘤的局部旋渦形 成 血栓形成 。 d、心源性休克： 梗死灶 40% 心肌收縮力 減弱 心輸出量下降 心 源性休克 死亡。 e、急性心包炎：約 占 15％。 壞死累及心外膜 纖維素性心包炎。 f、 心率失常： 梗死累及傳導系統(tǒng) 傳導紊 亂 心臟驟停 。 第三節(jié) 高血壓病 hypertension ?一 概念 二 病因和發(fā)病機制 三 類型和病理變化 一 概念 ? 高血壓：成人體循環(huán)動脈血壓收縮壓≥140mmHg和 /或舒張壓 ≥90mmHg。 ? 最常見的心血管疾病，患病率高（現(xiàn)癥病人 5000萬，每年新發(fā)病 120萬人），可引起嚴重的心、腦、腎并發(fā)癥，是發(fā)生腦卒中，冠心病的主要危險因素。 高血壓 特發(fā)性高血壓（原發(fā)性高血壓） 繼發(fā)性高血壓（癥狀性高血壓） 良性高血壓 惡性高血壓 分類 二 病因與發(fā)病機制 （一）病因 遺傳因素 :原發(fā)性高血壓是多基因遺傳病。75%的患者有遺傳素質(zhì)。 高血壓患者及高血壓家族史而血壓正常的血清中有一種激素樣物質(zhì)。 2 膳食因素 膳食中的電解質(zhì)：高鈉的攝入，而同時鈣、鉀攝入少。 3 職業(yè)和社會心里應激因素 社會心理應激可改變體內(nèi)激素平衡。 4 其他因素 肥胖 、 吸煙 、 年齡增長 、 缺乏體力勞動等。 （二）發(fā)病機制 遺傳影響 環(huán)境因素 攝鹽 利 Na+自穩(wěn) 大腦高級中樞失調(diào) 平滑肌信號缺陷 血管收縮因子性 生長因子 平滑肌細胞肥大增生 血管壁增厚 管腔狹窄 外周阻力 血容量 心輸出量 交感神經(jīng)興奮 腎素－血管緊張素 血管反應性 高血壓 血管收縮 （三）類型和病理變化 ? 1 良性高血壓 (benign hypertension) 又稱緩進型高血壓，占 95%，病程長，進展慢，可達數(shù)十年。早期多無癥狀，偶然發(fā)現(xiàn)。開始為細、小動脈痙攣、血壓波動，繼后心血管出現(xiàn)病變，血壓持續(xù)升高，晚期則可發(fā)生腦出血、心肌梗死、腎功能衰竭等并發(fā)癥。 良性高血壓病理變化 （ 1）功能紊亂期 （ 2）動脈病變期 （ 3）內(nèi)臟病變期 ① .細動脈玻璃樣變 ② .細動脈硬化 ③ .大動脈硬化 ① .心臟 ② .腎臟病變 ③ .腦 ④ .視網(wǎng)膜 （ 1）功能紊亂期 ：早期階段 基本病變：全身細小動脈間歇性痙攣， 血壓升高，休息后可緩解，血壓可恢復。無心、腎、腦、眼底等器質(zhì)性病變。 （ 2）動脈病變期 ①細動脈硬化：表現(xiàn)為細動脈玻璃樣變， 為特征性病變。 細動脈：指直徑 1mm以下的中膜僅有 1~2層平滑肌的動脈（分布廣，腹腔器官、腎入球動脈、脾小體中央動脈，視網(wǎng)膜動脈等） 鏡下：內(nèi)皮細胞下與中膜之間呈均質(zhì)紅染的玻離樣變。細動脈管壁增厚，管腔變小。 細動脈壁玻離樣變 ② 肌型小動脈硬化 部位：腎弓形動脈、小葉間動脈及腦的小動脈。 表現(xiàn)：內(nèi)膜血漿蛋白滲入，膠原纖維及彈力纖維增生；中膜平滑肌細胞增生、肥大，膠原纖維和彈性纖維增生。 ③ 大動脈硬化 部位：主動脈及其分支。 病變：膠原纖維和彈力纖維增生，并 發(fā)動脈粥樣硬化。 鏡下：心肌纖維肥大 :心肌細胞肥大，變粗，變長，核大 （ 3） .內(nèi)臟病變期： ① 心臟 高血壓性心臟病。 肉眼 ：心臟重量增加，左心室明顯肥大。 代償期 向心性肥大：室壁肥厚，心腔不擴張。 失代償期 離心性肥大 :室壁肥厚，心腔擴張 肉眼：腎體積小，變硬，表面彌漫性顆粒，切面皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清。 ② 腎臟病變 原發(fā)性顆粒性固縮腎 鏡下：血管病變及萎縮的腎單位及代償增大的腎單位。 ② 腎臟病變 原發(fā)性顆粒性固縮腎 腦內(nèi)細、小動脈病變，臨床引起不同程度高血壓腦病，出現(xiàn)頭疼，頭暈，眼花等癥狀；嚴重者出現(xiàn)高血壓危象 意識模糊、劇烈頭疼、惡心嘔吐、視力障礙及癲癇發(fā)作等。 ③ . 腦：高血壓腦病、高血壓性腦出血、腦軟化 高血壓腦?。? ：腦動脈病變引起其供血
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