內(nèi)科學肺動脈高壓與肺源性心臟病(編輯修改稿)
2025-06-22 03:26 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 性口咽畸形及 睡眠呼吸暫停綜合征等 [發(fā)病機制與病理 ]： 先決條件 ： 肺功能和結構的不可逆改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血征，導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管結構重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓 發(fā)病機制與病理 ： 一、 肺動脈高壓 的形成 二、心臟病變和心力衰竭 三、其他重要臟器的損害 一、肺動脈高壓 的形成 ： （一）、 肺血管阻力增加的 功能因素 （二）、 肺血管阻力增加的 解剖學因素 （三）、血容量增多和血液粘滯度增加的血液因素 一、肺動脈高壓的形成 ： （一）、 功能因素 ： ? 缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使 肺血管收縮、痙攣 ? 缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素 缺氧性肺動脈收縮： （ 1）、 體液因素 ： 占主導地位 ?縮血管物質(zhì)增多： 前列腺素、白三烯 、 5HT、血管緊張素及血小板活化因子等 ?EDRF和 EDCF的平衡失調(diào)：起一定作用 （ 2）、 直接收縮肺血管平滑肌 （組織因素）： 缺氧使平滑肌細胞膜的鈣離子通透性增加，肌肉興奮偶聯(lián)效應增強。 神經(jīng)因素：交感神經(jīng)興奮 高碳酸血癥本身不引起肺動脈收縮 PaCO2? [H+] ? 血管對缺氧收縮敏感性 ? 高碳酸血癥和呼吸性酸中毒： 1. 炎癥累及肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，或完全閉塞肺血管阻力增加。 2. 肺氣腫壓迫肺毛細血管，造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁破裂毛細血管網(wǎng)毀損。 （二）、 解剖學因素 ： 主要是 肺血管解剖結構的重塑 肺血管收縮與血管的重構： 慢性缺氧肺血管收縮、張力增高，缺氧時肺內(nèi)產(chǎn)生多種 生長因子 直接刺激動脈管壁平滑肌細胞、內(nèi)膜彈性纖維及膠原纖維增生， 導致管壁增厚硬化，管腔狹窄 血栓形成： 多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成 其他： 肺血管疾病、肺間質(zhì)疾病、神經(jīng)肌肉疾病等引起肺血管的病理變化，是肺血管腔狹窄、閉塞、肺血管阻力增加等 （三） 、粘稠度增加 、 血容量增多： 主要是慢性缺氧所致： ? 繼發(fā)紅細胞增多 ? 缺氧使醛固酮分泌增加 ? 缺氧使腎血管收縮、血流減少，加重鈉水潴留 強調(diào) ： ?功能性因素較解剖因素更為重要： 功能性因素是可逆的，是臨床治療的重點，緩解期肺動脈壓可恢復正常是左證，緩解期家庭氧療非常重要。 ?解剖因素中有可逆部分：如，原發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成。 ?血容量增多、粘稠度增加為繼發(fā)改變 二、心臟病變和心力衰竭 ： 肺動脈高壓 右心發(fā)揮代償、右心肥厚 （舒張末期壓正常） 右心失代償 右心擴大與右心功能衰竭 右心衰竭 ： （舒張末期壓增高） 左心衰竭 ： 多因素共同持續(xù)作用導致左心肥厚、左心衰竭： 缺氧、高碳酸血癥、酸中毒及血容量增多、感染及細菌毒素的作用等。 三、其他重要臟器的損害 ： 缺氧和高碳酸血癥也可導致 腦、肝、腎、胃腸、
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