gold解讀ppt課件(編輯修改稿)
2025-06-01 12:15 本頁面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 PD癥狀治療的中心 ? 首選吸入療法 ? 針對(duì)個(gè)體選擇 β2激動(dòng)劑、抗膽堿能藥物（ 愛全樂 、 可必特 ）、茶堿或聯(lián)合用藥 ? 可按需 /規(guī)則給藥 ? 長(zhǎng)效支擴(kuò)劑使用更方便 ? 聯(lián)合用藥可提高療效和降低副作用（ 可必特 ） COPD的迷走神經(jīng)調(diào)節(jié) Barnes PJ (1999) CNS 神經(jīng)節(jié) C 纖維 A 纖維 氣道刺激物 呼吸道粘膜 迷走神經(jīng) ACh 副交感神經(jīng)節(jié) ACh ACh 粘膜下腺體 炎性細(xì)胞 Ach乙酰膽堿 COPD患者氣道神經(jīng)末梢暴露 ,氣道刺激物及炎癥介質(zhì)均會(huì)激活迷走神經(jīng)興奮 ,在 COPD氣道中，很少有引起支氣管收縮的介質(zhì)釋放，迷走神經(jīng)張力可能是唯一的可逆因素，這也能解釋為什么 M受體阻斷劑的支氣管舒張作用比其他支擴(kuò)劑強(qiáng)的原因。 正常 COPD 迷走張力 迷走神經(jīng) 乙酰膽堿 抗膽堿能藥物 阻力與 半徑 4成反比 正常氣道有一定的膽堿 能張力， 使得氣道處于 輕微的收縮狀態(tài)，且對(duì) 抗膽堿能藥物有輕微反 應(yīng)。 在 COPD， 氣道狹 窄，同樣程度的膽堿能 張力對(duì)氣道阻力會(huì)產(chǎn)生 更大的效應(yīng)。 相對(duì)而言， 抗膽堿能藥物就會(huì)產(chǎn)生 更大的支氣管舒張效果。 在 COPD， 膽堿能張力 可能是氣道狹窄的主要 可逆因素。 Peter J. Barnes “Theoretical aspects of anticholinergic treatment” 膽堿能張力為 COPD氣道狹窄主要可逆因素 抗膽堿能藥物阻斷 副交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿 乙酰膽堿激活氣道膽堿能受體 鳥苷酸環(huán)化酶釋放 催化 GTP 轉(zhuǎn)變成 cGMP 增加了 cGMP含量 刺激肥大細(xì)胞脫顆粒 支氣管平滑肌痙攣 增加粘液分泌 不經(jīng)過 GTP － 直接擴(kuò)張支氣管 加重炎癥 支氣管舒張 ACH ACH ACH ACH 支氣管收縮 抗膽堿能的作用機(jī)理 M受體阻斷劑的優(yōu)點(diǎn)與不足 ? 優(yōu)點(diǎn) : 是唯一可以減低氣道迷走神經(jīng)張力的支氣管舒張劑， 支氣管舒張作用最強(qiáng) 維持時(shí)間長(zhǎng) 安全性高 ,對(duì)心血管影響小 長(zhǎng)期使用無耐藥性 ? 不足 : 起效時(shí)間略慢于 β2受體激動(dòng)劑? 推薦 : 是 ATS， ERS等呼吸學(xué)會(huì)的 COPD GUIDELINE推薦的 第一線用藥，并推薦規(guī)則使用 交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素 去甲腎上腺素激活 ?腎上腺素能受體 腺苷酸環(huán)化酶釋放 催化 ATP 轉(zhuǎn)變成 cAMP 增加了 cAMP含量 抑制肥大細(xì)胞脫顆粒 松弛支氣管平滑肌 增強(qiáng)粘液的清除功能 抑制炎癥 支氣管舒張 ?2激動(dòng)劑的作用機(jī)理 ?2激動(dòng)劑 的優(yōu)缺點(diǎn) 優(yōu)點(diǎn)：起效快 長(zhǎng)效激動(dòng)劑有抗炎作用 不足 : 不能減低 COPD氣道迷走神經(jīng)張力 快速耐受性 反跳性支氣管收縮 心血管系統(tǒng)副作用大 有增加支氣管對(duì)組胺，乙酰甲膽堿的敏感性的趨勢(shì) 推薦：在使用 M受體阻斷劑還不能完全解決
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