診斷學水腫的定義、成因及鑒別(編輯修改稿)
2025-05-29 03:56 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 緩慢 水腫性質(zhì) 軟而移動性大 比較堅實，移動性較小 伴隨癥狀 伴有其他腎臟病征，如高血壓、蛋白尿、管型尿、眼底改變等 伴有心功能不全病征，如心臟增大、心雜音、肝腫大、靜脈壓升高等 （三）、肝源性水腫 ? 肝性水腫（ hepatic edema）：肝原發(fā)疾病引起的體液異常積聚。 ? 造成肝水腫的疾病：肝硬化、 肝壞死 、肝癌 、急性肝炎、病毒性肝炎等 ? 臨床表現(xiàn)：腹水為主要癥狀表現(xiàn)，此外還可發(fā)生胸部水腫，嚴重時可導致，下肢和皮下水腫。常伴有黃疸、肝腫大、脾腫大、蜘蛛痣、腹壁靜脈曲張、肝掌、肝區(qū)隱痛、乏力、面色灰暗黝黑、食欲減退、進食后飽脹、惡心、嘔吐，門脈高壓癥的癥狀。 【 腹水 】 肝硬化 肝結(jié)構改變 肝功能不全 肝靜脈回流受阻 肝血竇受壓 肝淋巴生成 ↑ 腹水 門脈高壓 腸系膜毛細血管血壓 ↑ 腸淋巴生成 ↑ 蛋白合成 ↓ 滅活能力 ↓ 血漿白蛋白 ↓ 醛固酮 ↑ ADH↑ 血漿膠滲壓 ↓ 鈉水潴留 血容量 ↓ 醛固酮 ↑ ADH↑ 容量調(diào)節(jié)反應 肝性水腫發(fā)病機制示意圖 ? 可見，肝硬化導致腹水形成機制是綜合的，原發(fā)因素是肝內(nèi)血管阻塞導致肝竇和肝外門靜脈區(qū)毛細血管床流體靜壓增高；繼發(fā)因素是鈉水滯留，低蛋白血癥的作用尚待確定。 ? 治療方案：改善肝功能和控制原發(fā)疾病 ? 限制鈉鹽（食鹽限制在 ）和水攝入 ? 服用一定利尿藥，一般采用螺內(nèi)酯和呋塞米以100： 40的比例合用 ? 對低蛋白血癥的患者每周定期輸注白蛋白或血漿 ? 門 腔靜脈吻合分流術；把門靜脈血液直接分流到下腔靜脈中，使門靜脈減壓，一般以側(cè) 側(cè)門腔靜脈吻合術較為優(yōu)越 ? 腹腔穿剌：一般不采用，但腹水過多妨礙呼吸和病人明顯不適、投利尿藥無效或有副反應時，可慎用。速度不宜過快，宜反復小量抽放 ㈣ 肺水腫 分類 間質(zhì)性肺水腫 肺泡性肺水腫 過多的液體在肺組織間隙與肺泡內(nèi)積聚 的現(xiàn)象 1 . 肺毛細血管血壓增高 左心衰 嚴重休克 肺靜脈明顯收縮 白細胞粘附嵌塞于微小靜脈 縱隔腫瘤 肺血容量急劇增加 輸液量大、速度過快 發(fā)生機制 2 .肺毛細血管通透性增加 炎癥、吸入有毒氣體、氧中毒 3 .血漿膠體滲透壓下降 輕中度下降不易發(fā)生肺水腫 4 . 肺淋巴回流障礙 肺間質(zhì)纖維化、癌細胞肺淋巴道轉(zhuǎn)移 ㈤ 炎癥性水腫 ? “炎癥”定義：具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應為炎癥。血管反應是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)，表現(xiàn)為紅腫、熱、痛和功能障礙。炎癥，可以是感染引起的感染性炎癥，也可以是由于感染引起的非感染性炎癥。通常情況下，炎癥是有益的，是人體的自動的防御反應，但是有的時候，炎癥也是有害的，例如對人體自身組織的攻擊、發(fā)生在透明組織的炎癥等等。 ? “炎癥”分類：“細菌性炎癥”、“無菌性炎癥” ? “細菌性炎癥”：是致病微生物如溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌、淋病雙球菌、炭疽桿菌、破傷風桿菌、傷寒桿菌、痢疾桿菌、百日咳桿菌、大腸桿菌、布魯氏立氣莢膜菌、立克次體等各種細菌及某些病毒侵入人體導致疾病的第一大類炎癥。 ? “無菌性炎癥”：是人體發(fā)生集體障礙疾病和頑固疼痛的部位沒有細菌感染，病理檢查和組織切片找不到任何微生物侵害的跡象，從病理變化上來看是無菌性的，沒有病原菌的炎癥，因而抗生素治療無效?！盁o菌性炎癥”是導致人體產(chǎn)生疾病炎癥的第二大類炎癥，因為沒有細菌性感染，不會像細菌性炎癥那樣對人體產(chǎn)生高熱毒害和化膿現(xiàn)象嚴重紅腫，其頑固疼痛和機體功能障礙屬于中醫(yī)“痹癥”和“痹痛”范圍。例如：擦傷時導致紅腫疼痛；燙傷。 ? 炎癥性水腫發(fā)病機制：充血（局部毛細血管擴張、血流增多增快）、滲出（血漿從毛細血管內(nèi)滲出炎癥區(qū)）和炎癥細胞侵潤（白細胞、吞噬細胞聚集）的結(jié)果。 ? 有效濾過壓 =毛細血管血壓 +組織液膠滲壓 —血漿膠滲壓 —組織液靜水壓，組織液膠滲壓升高，血漿膠滲壓下降，使有效濾過壓升高，組織液生成增多 ? 臨床表現(xiàn)：局部潮紅、灼熱、疼痛與觸痛。 ? 臨床診斷與治療：首先得區(qū)分感染與非感染炎癥，分析炎癥失控的具體機制（是促炎抑或抗炎細胞因子為主？），然后采用不同的治療方法。若是
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