第五章開題報告與科研設計的實施(編輯修改稿)
2025-04-19 12:01 本頁面
【文章內容簡介】 學者Halieka研究表明．PCSPES(由黃芩、太青葉、三七’菊花、靈芝、冬醚草、棕櫚子、甘草組成)可減少淋巴瘤和白血病等腫瘤細胞內 一47—36“～43％的Bcl一2蛋白．Rafi等發(fā)現(xiàn)PC SPES的有效成分之一LA戒少抗凋亡蛋白Bel。2的含量和Bcl‘2／Bax的比值，誘導MCF7和HL69腫擅細胞弼亡．過些研究表明，中藥復方可通過促進細胞捅亡迅到抗腫瘤作用。 細胞周期詬J控機制的核心是一組蛋白戳酶．它們各自在細胞周期內特定的時間澈活，通過對相應的蛋白磷酸化，驅使細胞完成細胞周期。這些蛋白激酶的周期特異性或時相性澈活．依齄于一類呈細胞周掰性或時相性表達、累積與分解的蛋白質，后者被稱為細胞周期索(cydin)，而前者被稱為細胞周期依賴性蛋白激酶(CDK)．人類細胞主要的CDK有CDKI(CDC2)、CDKCDK4，CDKCDKCDK7(CAK)。人婁細胞周期索有。yclinBl、cy㈨li A。y。linE—Y linDl、cyellnDZ和cyclinD3。不同的CDK和特定的cyciin結臺后控制細胞周期不同階段的活動．CDC2與=yc[inBl的結合是M期事件的啟動和進行的必要條件，CDK2與cyclinA的結合是G2期事件的啟動和進行的必要條件．CDK2還負責S期的進行，與eyclinE結合是S期啟動的必蔓條件．CDKCDK,1與cycllne結合，而CDKCDKCDKCDK6與eyclinDl、cyclinDey=IinD3緒臺是Gl期運行的必要條件．在細胞周蜆調控中至少有4種機制參與CDK的激活。首先，CDK必須與cyelin形成復臺物才可獲得活性。而這種復合物的形成又依賴于cyelin的生成和降解．第二CDK和Cyclln的復合物的激活，需要CDK舟子上第l60位氨基酸附近的蘇氨酸殘基的磷醴化，過一磷酲化作用是由CAK催他的．第三，位于CDK第14位的蘇氫酸和l5位的酪氨醢rh CDC25家旗的磷酸酶脫磷酸，是CDK活化的另一機制最后，CDK的活性還由一紐稱為CDK抑制物與CDK／cyelln復臺物的結合進行調節(jié)。哺乳動物擁有兩類特異性不同的CDK抑制因子，第一類稱為INKi(Inhibitor ofCDK4)．目前發(fā)現(xiàn)的同類抑制分子包括PlPlP18和Pl 9，過類分子選擇性抑制CDK4和CDK6的活性。因此它們阻止Rb的磷陵化．將細胞靜止于Gj期。第二類抑制分子是一類可以抑制多種CDK活性帕分子．包括PZl、P27和P57．P21的轉錄是由抑癌基因p53起始的，P21最重要的功能之一就是參與p53控制的DNA扭傷修復．當生長信號通垃信號轉導途徑和早期應答基因傳速到細胞周期{田控機制時．首先是cyelinD的表達增加．澈活CDK4，當生長條件不具備時，pl p15和p27均能抑制其功能．活化的CDK4從ATP分子攜取大量的磷酸基田，將它們轉移到細胞周期機制的主要制南分子RB上。當RB處于低磷酸化狀態(tài)時，扣留著太趕的轉錄因子(如E2F)，使它們不能發(fā)揮作用，從而阻斷了細胞周期的運行．但是在CDK4的作用下，RB進入高磷酸化狀態(tài)，從而失去了其細胞周期的制動功能，RB的失活．釋鹽出大帚的轉錄困子，它們作用于多十基因，產(chǎn)生多種細胞街抽運行所需的蛋白質(包括cycllnE刪yell A等)，驅動著細胞周期的繼續(xù)進行．RB失活后，eyclinE進一步升高與CDK2結臺最終激活CDK3．產(chǎn)生或激活許多細胞周期相燕碡白．啟動并進A s斯．隨后是cycllnA、cyclinBl水平的依次升高和CDKCDKI(CDC3)的依捉激活．細胞通過G：，M期完成細胞分裂。隨著對細胞分裂周期的深^了解，Aft]E清楚了細胞周期{呵控的異常與腫瘤發(fā)生拉屜的關系，田此干預細胞周期的側控已成為抗腫痛研究的叉一個靶點．雄鷹等研究發(fā)現(xiàn)中藥復方犀黃丸(由犀黃、麝香、乳香、沒藥等組成)對人肝船細胞有抑制作用，赴理后24h．S期細胞比例增加，G：／M期細胞減少．處理48h著…G，期細胞增多tS期細胞減少．李萍萍等實驗證明益氣活血復方(黃蓖、白術、當歸、Jtl芍、紅花、莪術、地龍組成)可以阻斷人胃癌細胞于Gz／M期，從而延緩細胞
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