藥學鎮(zhèn)痛藥ppt課件(編輯修改稿)
2025-03-20 11:49 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 (5)降低子宮張力 ， 對抗催產(chǎn)素對子宮的收縮作用 ， 延長產(chǎn)程 ， 產(chǎn)婦禁用 。 3. 心血管系統(tǒng) ⑴ 擴張血管及降低外周阻力 ， 有時引起體位性低血壓 。 這與嗎啡抑制血管運動中樞 、 促組胺釋放有關(guān) 。 (2)間接擴張腦血管而使顱內(nèi)壓升高 ， 主要由于呼吸抑制 ，CO2潴留使腦血管擴張的結(jié)果 。 顱腦損傷 ， 顱內(nèi)壓升高者禁用 。 4. 其它： 抑制免疫系統(tǒng)和 HIV誘導的免疫反應(yīng) 。 免疫抑制作用 抑制淋巴細胞增殖，減少 細胞因子分泌，減弱 NKC 的細胞毒作用，抑制人類 免疫缺陷病毒蛋白誘導的 免疫反應(yīng)。 【 作用機制 】 ? 痛覺傳入神經(jīng)末梢通過釋放谷氨酸、 P物質(zhì)等遞 而將痛覺傳向中樞，內(nèi)源性阿片肽由特定的神經(jīng)元釋放后可激動感覺神經(jīng)突觸前、后膜上的阿片受體。 K+通道激活 激活抑制性 G蛋白 → （－） AC Ca2+通道失活 ?促進 K+外流、減少 Ca2+內(nèi)流，使突觸前遞質(zhì)釋放減少、突觸 后膜超極化，最終減弱或阻滯痛覺信號的傳遞，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用 。 阿片受體 阿片肽組成機體的抗痛系統(tǒng)。 釋放 ? 內(nèi)源性抗痛系統(tǒng) ? 腦啡肽 N元 阿片肽 阿片受體 ?機 制： 嗎 啡與不同腦區(qū)的阿片受體 (μ受體 )結(jié)合， 模擬內(nèi)阿片肽， 阻斷痛覺沖動 的傳導，產(chǎn)生中樞性鎮(zhèn)痛作用。 （＋） （ +） 脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、 腦室及導水管周圍灰質(zhì) 阿片 R （ μ受體） （ +）邊緣系統(tǒng)、藍斑核 阿片 R 鎮(zhèn)痛 鎮(zhèn)靜、欣快 (+) 中腦蓋前核 阿片 R 縮瞳 (+)延腦孤束核 阿片 R 鎮(zhèn)咳、呼吸抑制 【 體內(nèi)過程 】 吸收： 嗎啡口服后胃腸道吸收快，首關(guān)消除明顯，常注射給藥（皮下或椎管）。 分布 ：脂溶性較低， 僅有少量通過血腦屏障 ，但足以發(fā)揮中樞性藥理作用。 代謝 ：嗎啡在肝內(nèi)代謝，代謝產(chǎn)物嗎啡 6葡萄糖苷酸具有藥理活性。 排泄： 主要以 嗎啡 6葡萄糖苷酸的形式經(jīng)腎排泄， 少量 經(jīng)乳汁排泄 。 １鎮(zhèn)痛：各種劇痛 ＊急性銳痛：嚴重創(chuàng)傷，燒傷，手術(shù)。 ＊晚期癌癥（長期應(yīng)用） ＊膽、腎絞痛，須與解痙藥阿托品合用 ＊血壓正常的心梗引起的心絞痛（緩解疼痛，減輕 焦慮，擴血管，減輕心臟負擔） 【 臨床應(yīng)用 】 ２ 心源性哮喘（左心衰竭突發(fā)肺水腫所致呼 吸困難）：強心苷 +氨茶堿 +嗎啡 (1)擴張外周血管 ,減低外周阻力，減輕心臟前、后負荷，消除肺水腫。 (2)降低呼吸中樞對 CO2的敏感性，減弱過度的反射 性呼吸興奮，緩解急 促淺表的呼吸。 (3)中樞鎮(zhèn)靜作用利于消除緊張焦慮情緒。 （休克、昏迷、嚴重肺部疾患、痰液過多者禁用） 3 止瀉：急、慢性消耗性腹瀉 阿片酊及復(fù)方樟腦酊常用，細菌感染時應(yīng)同服抗菌藥 2 耐受和成癮 停藥致戒斷綜合征 1 副作用 ：眩暈，惡心，嘔吐，便秘、排尿困難，膽 絞痛，呼吸抑制， 體位性低血壓 。 3 急性中毒：昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔極度縮小， Bp↓。呼吸麻痹是主要致死原因。 解救： 用含 5%CO2的氧氣吸氧、靜脈注射納絡(luò)酮、使用中樞興奮藥尼可剎米等。 一朝吸毒，十年戒毒，終身想毒！ 【 不良反應(yīng) 】 ?耐受性和依賴性 耐受性： 是指 長期用藥后中樞神經(jīng)系統(tǒng)對其敏感性降低 ，需要增加劑量才能達到原來的效應(yīng)。 劑量越大，給藥間隔越短，耐受發(fā)生越快越強 。 依賴性： 包括身體依賴性和精神依賴性 ?身體依賴性： 長期使用依賴性藥物將使機體產(chǎn)生一種適應(yīng)狀態(tài)，這時必須有足夠量的藥物，才能維持機體的正常功能狀態(tài)， 若突然斷藥，生理功能就會發(fā)生紊亂，出現(xiàn)戒斷癥狀 。 ?精神依賴性 藥物與機體的相互作用所造成的一種 精神狀態(tài) ，有時也包括身體狀態(tài)，它表現(xiàn)出一種強迫要連續(xù)或定期用該藥的行為和其它反應(yīng)， 為的是要去感受它的精神效應(yīng)，或是為了避免由于
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