第八章缺氧hypoxia(編輯修改稿)
2024-11-22 12:14 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 由于血流緩慢，血液在毛細(xì)血管中停留時(shí)間長(zhǎng)，組織細(xì)胞可充分?jǐn)z取血液中的氧。 由于血循障礙，組織中 CO2與酸性代謝產(chǎn)物在血液中增加，促使 HbO2離解。 PaO2與 PvO2差大，血液中 HbO2↓，患病動(dòng)物可視黏膜發(fā)紺，酸中毒，組織細(xì)胞變性壞死。 四、組織性缺氧 （ histogenous hypoxia） 氧利用障礙性缺氧（ dysoxidative hypoxia） , 細(xì)胞中毒性缺氧。 主要是由于組織細(xì)胞利用氧障礙，即組織內(nèi)呼吸障礙，細(xì)胞呼吸受干擾。 （一）原因 氧在組織內(nèi)彌散障礙 多見于組織水腫，因?yàn)榻M織間隙充滿液體而增寬，使氧在向細(xì)胞內(nèi)彌散時(shí)困難，細(xì)胞利用氧減少。 生物氧化過(guò)程障礙 ⑴細(xì)胞色素氧化酶機(jī)能破壞 如氰化物中毒時(shí)，極易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，并與細(xì)胞色素氧化酶、過(guò)氧化物酶等氧化酶類結(jié)合，從而破壞了細(xì)胞氧化能力，使 Fe＋ 2 、 Fe＋ 3，氧化酶類失去傳遞電子的能力，生物氧化障礙，細(xì)胞內(nèi)窒息。由于呼吸中樞的神經(jīng)細(xì)胞對(duì)缺氧極為敏感，動(dòng)物的死亡原因是呼吸功能障礙。 ⑵維生素缺乏 它們是氧化酶類的輔酶，缺少時(shí)缺氧。 如 VitPP—— NAD脫氫酶之輔酶； B2 FMN脫氫酶之輔酶； B1 羧化酶成分。 （二）血液攜 O攝 O 運(yùn) O2功能正常， PaO血氧含量、 Hb氧飽和度正常，由于組織利用 O2的能力 ↓，PaO2與 PvO2的差縮小。 此外，發(fā)熱也會(huì)引起缺氧、體溫升高 1℃ ，氧耗增加 10%，還有甲亢等。 各類缺氧，它們可相互影響、互相聯(lián)系，在臨床上要具體分析，找出主導(dǎo)環(huán)節(jié)，作出正確處理。 第 二 節(jié) 缺 氧 對(duì) 機(jī) 體 的 影 響 一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 腦是需能多、耗氧大的器官，腦血流量占心輸出量的 15%，耗氧量約占機(jī)體總耗氧量的 20%～ 23%，尤其是大腦灰質(zhì)耗氧量為白質(zhì)的 3～ 5倍，所以腦組織對(duì)缺氧最敏感。 腦貯存糖原、 ATP少，其能量主要來(lái)源是從血液中攝取葡萄糖進(jìn)行生物氧化而獲得。中樞神經(jīng)系統(tǒng)一般能在缺氧情況下工作 8分鐘， 10分鐘后就會(huì)出現(xiàn)生物學(xué)死亡，故中樞神經(jīng)耐受缺氧的能力差。 缺氧時(shí)的變化 1）能量產(chǎn)生不足，細(xì)胞膜 K＋ Na＋ 泵失靈，神經(jīng)介質(zhì)合成障礙，神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)受阻；神經(jīng)功能紊亂，嚴(yán)重時(shí)引起腦水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性壞死。 2）腦組織毛細(xì)血管周圍神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫 小血管管腔狹窄、阻塞 腦進(jìn)一步缺氧、缺血 3）缺氧、酸中毒 血管通透性增大，血漿滲出 腦水腫加重 4）缺氧、 CO2增多 腦血管麻痹 失去自我調(diào)節(jié)能力 5）腦水腫 顱內(nèi)壓增高 腦內(nèi)血管受壓 血流量減少 加重了腦缺氧缺血 表現(xiàn) 初期，動(dòng)物興奮不安，隨后因缺氧加劇，大腦皮質(zhì)由興奮到抑制，運(yùn)動(dòng)失調(diào)。此后，倒地痙攣，反應(yīng)性下降，感覺消失，昏迷、驚厥，最后因呼吸、心血管中樞麻痹而死亡。 二、呼吸系統(tǒng)變化 缺氧時(shí)，呼吸性適應(yīng)機(jī)能的加強(qiáng)是最明顯的，呼吸加深加快，增加通氣量，增大呼吸表面積，有利于盡可能的將氧彌散入血和 Hb結(jié)合。（詳見教材） 另一種見解：當(dāng)頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈化學(xué)感受器受低氧血刺激，反射性地引起肺通氣量增大時(shí)，體內(nèi) CO2被呼出，使血液中 CO2迅速減少，同時(shí)腦脊髓液中 CO2減少，使血液及腦脊髓液中 PH上升，偏堿，可能出現(xiàn)呼吸性堿中毒。在一定程度上抑制了呼吸，因而抵銷了缺氧興奮化學(xué)感受器的反射效應(yīng)。 此后，腦脊髓液中 HCO3－ 可彌散入血液中，腦脊髓液 PH正常，血液中過(guò)多的 HCO3－ 可彌散到血液中，腦脊髓液 PH正常，血中過(guò)多的 HCO3－通過(guò)腎排出，血液 PH正常。 嚴(yán)重缺氧時(shí)，使大腦皮層機(jī)能處于抑制狀態(tài)，并擴(kuò)散至皮層下中樞，呼吸被抑制，出現(xiàn)周期性呼吸，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱 窒息死亡。 三、循環(huán)系統(tǒng)變化 心臟活動(dòng)的需氧量很大，但氧貯量只夠供一次心跳需要，因此心肌對(duì)于缺氧的敏感性僅次于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。缺氧是主要是通過(guò)提高冠狀循環(huán)血量，以加大供氧量。 心臟機(jī)能改變 缺氧時(shí)，常出現(xiàn)心率加快，心肌收縮力加強(qiáng)，以及每分鐘輸出血量增大的代償適應(yīng)性反應(yīng)。 缺氧時(shí)，低氧血刺激頸動(dòng)脈體 心動(dòng)徐緩。 缺氧 心肌被抑制。 代償： 1）缺氧時(shí)心率加快，是繼發(fā)于缺氧引起的反射肺通氣量增大，由于肺膨脹反射，抑制了心臟迷走神經(jīng)效應(yīng)，并使交感性
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