第八章缺氧hypoxia-資料下載頁
2025-10-08 12:14本頁面
【導(dǎo)讀】義，掌握缺氧發(fā)生的原因、機(jī)制和對機(jī)體的影響。吸等有關(guān)生理內(nèi)容，對照生理機(jī)制導(dǎo)入新課。氧是維持動物生命活動必不可少的物質(zhì)，起一系列機(jī)能或代謝變化，甚至危及生命。人在靜息狀態(tài)下，需氧量250ml?此外體內(nèi)的營養(yǎng)物質(zhì)的氧化分解，機(jī)體的能量來源等都離不開氧。以上過程任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題，都會引起機(jī)體缺氧。是溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。取決于吸入氣體的氧分壓和肺。反映內(nèi)呼吸狀況。結(jié)合的氧和極小量溶于血漿的氧。⑶進(jìn)行有效呼吸的肺泡表面積；機(jī)體組織器官出現(xiàn)氧供應(yīng)不足，氣體交換面積減少，有效通氣量下降。高原環(huán)境可引起高山反應(yīng)。均↓，CO2量和Pco2均↑，動物黏膜發(fā)紺。CO2含量與Pco2升高，還原性Hb↑。減少，或Hb變性，攜氧能力↓。后貧血，營養(yǎng)不良性貧血等?，F(xiàn)可視黏膜發(fā)紺癥狀。由于損傷呼吸中樞，臨床上常見呼吸困難，呼吸抑制。正常情況下，在細(xì)胞色素氧化酶作用下，F(xiàn)e＋2Fe＋3。容量、血氧飽和度、PO2↓。度↓，其余同上。
【正文】 嚴(yán)重缺氧時，組織內(nèi)氧化酶類被抑制， 氧化過程障礙 組織細(xì)胞變性壞死。 細(xì)胞能量代謝障礙 細(xì)胞膜磷脂結(jié)構(gòu)部分代謝障礙 膜的完整性被破壞 通透性改變 細(xì)胞內(nèi) K＋ 外移， Na＋ 、 Ca＋ 2進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞生理功能障礙 線粒體腫脹 細(xì)胞變性壞死。 細(xì)胞受損程度取決于細(xì)胞對缺氧的敏感性和缺氧程度、缺氧持續(xù)時間。神經(jīng)細(xì)胞最敏感，依次是心肌、肝細(xì)胞、腎細(xì)胞等。 六、物質(zhì)代謝變化 糖 缺氧，交感神經(jīng)興奮，腎上腺素分泌增多，糖原分解加強(qiáng)，血糖增高，氧化酶活性降低，糖原無氧酵解增強(qiáng)，乳酸增多 高乳酸血癥。 糖 缺氧，由于 ATP形成減少， ADP與磷酸增多，促進(jìn)了磷酸果糖激酶原的活性，增強(qiáng)了組織內(nèi)無氧酵解的途徑，乳酸增多。 脂肪 缺氧，分解增強(qiáng) 血中游離脂肪酸、酮體增多 酮血癥。 蛋白質(zhì) 氨基酸合成蛋白過程受干擾，氨基酸在 體內(nèi)蓄積。 非蛋白氮增加（ NH3），氨基酸脫羧形成的 胺等有毒物質(zhì)產(chǎn)生，肝解毒機(jī)能降低，可 引起自體中毒。 ● 機(jī)體酸堿平衡方面： 缺氧時，呼吸運(yùn)動增強(qiáng)， CO2排出過多，血中 HCO3－ 含量降低 呼吸性堿中毒。 缺氧，由于乳酸、酮體、脂肪酸、氨基酸等酸性代謝產(chǎn)物增多 代謝性酸中毒。 當(dāng)通氣障礙引起缺氧時，因氣體交換不足， CO2在體內(nèi)蓄積 呼吸性酸中毒。 ● 缺氧時機(jī)能障礙： 興奮或不安，識別能力、聽力降低，共濟(jì)失調(diào)，感覺遲鈍，肌無力，昏迷，最后強(qiáng)直性痙攣，陣發(fā)性痙攣。隨缺氧加劇，皮層抑制加深擴(kuò)散，呼吸、心血管中樞抑制，呼吸淺表，頻頻，發(fā)紺，心搏減弱，血管緊張度下降，心跳停止。 七、影響機(jī)體對缺氧耐受力的因素 病程的輕重緩急，及持續(xù)時間的長短； 機(jī)體狀況 1）神經(jīng)系統(tǒng)的機(jī)能狀態(tài) 一般中樞神經(jīng)處于興奮狀態(tài)的動物，對缺氧較敏感，耐受力降低。 適當(dāng)抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，可提高對缺氧的耐受性，如溴劑、人工低溫、深度麻醉。 2）動物種屬與年齡 ① 種屬：不同的種屬，對缺氧耐受力有差別，一般講，動物進(jìn)化程度愈高，其中樞神經(jīng)系統(tǒng)愈發(fā)達(dá)，對缺氧敏感性愈高，代償適應(yīng)機(jī)能也愈發(fā)達(dá)。 ②年齡：一般新生動物比成年動物對缺氧耐受力高。因?yàn)? 幼年動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝率低，利用 ATP大約為成年動物的 1╱ 10；某些新生動物心肌糖原含量較成年動物高，如羔羊心肌糖原為30mg╱ 克組織，成年羊則是 2～ 4mg╱ 克組織；新生動物缺氧時對腦組織內(nèi)糖代謝轉(zhuǎn)為無氧酵解能力強(qiáng)；新生動物血內(nèi)凝血酶原的較成年動物少，在缺氧血液 PH下降時，腦、心毛細(xì)血管內(nèi)形成血栓可能性小。 3）營養(yǎng)狀態(tài)、基礎(chǔ)代謝及其它因素營養(yǎng)不良、基礎(chǔ)代謝病態(tài)提高的動物（如甲亢），對缺氧的耐受力下降；過冷、過熱、外傷等因素也可降低動物對缺氧的耐受力。 4）鍛煉 是提高動物耐受缺氧的有力措施；可以鍛煉神經(jīng)、呼吸、循環(huán)、造血系統(tǒng)的代償機(jī)能。 氧 療 與 氧 中 毒 一、氧療 吸入氧分壓較高的空氣或純氧，用于治療各種疾病方式。此法對呼吸性缺氧療效最好，可明顯提高動脈 PO2及氧含量。對其它型缺氧是通過增加 PO2和物理性溶解氧量，有一定的治療作用。一般情況下，吸入含 40%氧量的氣體，作為氧療較合適。 嚴(yán)重缺氧、休克急救時，可用高壓氧（ 2～ 3個大氣壓的氧）。 高壓氧療原理： 提高肺泡 PO2 提高血液PO2，血氧含量。如 3個大氣壓純氧，Hb與 O2充分結(jié)合，使物理過溶解氧量由 %～ %； 增加組織的氧含量，氧儲備； 提高血氧彌散度和增加組織內(nèi)氧的有效彌散距離。 二、氧中毒 指不合理或過久吸入高壓氧，造成組織細(xì)胞損傷，器官功能障礙，甚至出現(xiàn)神經(jīng)癥狀的病理過程。 吸入過量的氧 抑制酶（尤是含 SH的 酶如脫氫酶、輔酶）的活性 生物氧化障礙 組織內(nèi)有過多的游離的氧產(chǎn)生 組織損傷 高壓氧 中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂 興 奮、驚厥、煩燥不安。 吸入 肺泡壁水腫、增 厚，支氣管炎，血性胸水。 動脈 PO肺 PO2增大 出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥，造成治療上的矛盾。
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