20xx臨床醫(yī)師考試藥理學知識考點總結(jié)(編輯修改稿)
2024-11-19 15:50 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 素轉(zhuǎn)換酶（ ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素 Ⅱ （ AT Ⅱ ）的生成而發(fā)揮降壓作用。 ② 減少緩激肽的降解， ACE 也是水解緩激肽的酶。由于 ACE 抑制藥抑制了 ACE， 使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強舒張血管作用而使血壓下降 。 ③ 抑制 交感神經(jīng) 末梢釋放去甲腎上腺素 ，使血管舒張，血壓下降 。 ATⅡ 可引起去甲腎上腺素釋放。 ④ 減少醛固酮分泌。 血管緊張素受體拮抗劑 ARB 不影響緩激肽。 第十八單元 抗心絞痛藥 ： 硝酸甘油 ： 釋放一氧化氮 (NO)， 松弛血管平滑肌 ， 擴張全身靜脈和 動脈。 β 腎上腺素受體阻斷藥 ： 心絞痛時， 交感神經(jīng)活性增高，心肌氧耗量明顯增加 。 鈣拮抗藥 ： 阻滯血管平滑肌和心肌細胞通道，抑制 Ca2+內(nèi)流 。 對冠狀動脈痙攣及變異型心絞痛最為有效 。 第十九單元 抗動脈粥樣硬化藥 ： HMGCoA 還原酶抑制藥 ，橫紋肌溶解 肌痛、無力、肌酸磷酸激酶（ CPK）升高 。 考來希胺 7α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉(zhuǎn)化的限速酶， 影響膽固醇吸收。他汀 HMGCOA 還原酶抑制劑抑制膽固醇合成。普羅布考抗氧化。保護動脈內(nèi)皮硫酸多糖如 肝素 。（ 他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護內(nèi)皮 ）。還原膽固醇，合成酮體。 Ⅱ a 內(nèi)膽固醇低， Ⅱ b內(nèi)甘油極低， α 高 β 低逆向轉(zhuǎn)膽。 第二十單元 抗高血壓藥 ： 利尿藥 ： 早期： 排鈉利尿，降低胞外液及血容量 。后期： Na+而降低動脈壁細胞內(nèi) Na+的含量 ，并通過 Na+Ca2+交換機制，降低胞內(nèi) Ca2+。 Na+，降低血管對縮血管物質(zhì)的反應性 。 β 受體阻斷藥（普萘洛爾） ： 阻斷心臟 β 1受體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經(jīng)活性 。 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ ACEI）（卡托普利） ：主要 抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 （ ACE）；減少緩激肽 （ 擴管的 ） 的降解 （ ACEI 增加緩激肽水平 ） ；抗交感神經(jīng)；減少醛固酮分泌 。高鉀， 刺激性干咳 。 氯沙坦 為 血管緊張素 Ⅱ （ AT Ⅱ ）受體拮抗 藥 。 鈣拮抗藥 ： 阻滯 Ca2+從細胞外經(jīng)鈣通道進入細胞 內(nèi)，使心肌及血管等平滑肌細胞內(nèi) Ca2+含量降低。不良反應 ： 外周水腫 。 維拉便秘 。 第二十一單元 利尿劑及脫水藥 ：腎： 降支只吸收水，升支只吸收 Na+不吸收水，遠曲集合分泌 K+。糖鹽，排酸保 堿。 K+Na+與 H+Na+存在競爭導致高鉀代酸。 利尿藥 ：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（ 生長素、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素分別 引起高糖 ），低效高鉀（ 抗醛固酮作用， 抑制 Na+K+交換，減少 Na+再吸收和 K+的分泌 ）。 近曲小管（胞內(nèi) H+形成下降，碳酸感酶抑制劑乙酰唑胺）→髓袢升枝粗段、髓質(zhì)和皮質(zhì)部（抑制 K+Na+2Cl 共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng)呋塞米）→髓袢升枝粗段皮質(zhì)部（遠曲小管開始部位，抑制 NaCl 再吸收噻嗪類）→遠曲小管及集合管（競爭Ald 受體，阻 Na 通道，抑制 NaCl 再吸收螺內(nèi)酯安體舒通，抗醛固酮，腎上腺） 。 甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滯性。速尿利尿性脫水抑制腦脊液生成。 第二十二單元 作用于血液及造血器官的藥物 ： 肝 素 ： 增強抗凝血酶 Ⅲ 對凝血因子的滅活作用 。體、內(nèi)外抗凝血。 香豆素類抗凝血藥 ： 維生素 K 拮抗劑 。 抗血 執(zhí)業(yè)醫(yī)師 考試交流 Q
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